Лекция №4. Требования к комплексным системам защиты информации

Требования к комплексным системам защиты информации

Поскольку потенциальные угрозы безопасности информации весьма многообразны, цели защиты информации могут быть достигнуты только путем создания комплексной защиты информации (КСЗИ), под которой понимается совокупность методов и средств, объединенных единым целевым назначением и обеспечивающих необходимую эффективность защиты информации в КС.

Основные требования к комплексной системе защиты информации:

- разработка на основе положений и требований существующих законов, стандартов и нормативно-методических документов по обеспечению информационной безопасности;

- использование комплекса программно-технических средств и организационных мер для защиты КС;

- надежность, производительность, конфигурируемость;

- экономическая целесообразность (поскольку стоимость КСЗС включается в стоимость КС, стоимость средств защиты не должна быть выше возможного ущерба от потери информации);

- возможность совершенствования;

- обеспечение разграничения доступа к конфиденциальной информации с отвлечением нарушителя на ложную информацию;

- обеспечение проведения учета и расследования случаев нарушения безопасности информации в КС и др.

1. Барьерные факторы защиты.

Неспецифическая защита организма осуществляется от любых антигенов, не зависимо от их происхождения, и действие её носит «безадресный» характер и реагирует она на микробное раздражение на ранних этапах.

К основным факторам неспецифической защиты относятся:

-физические барьеры, которые создаются кожными покровами и слизистыми оболочками, защищая организм от проникновения микробов. Неповреждённые кожные покровы и слизистые как правило непроницаемы для возбудителей.

-химические барьеры, которые обеспечиваются секрецией разнообразных ферментов, соляной кислоты, альдегидами и прочими химическими веществами обладающими анти- микробной активностью.

2. Гуморальные факторы неспецифической защиты.

К гуморальным факторам относятся:

- нормальные антитела

- система комплемента

- лизоцим

- интерферон

- Белки острой фазы: пропердин и С- реактивный белок

Система комплемента-

сложная система белков сыворотки крови, направленная на элиминацию антигенов. В физиологическом состоянии система находится в неактивном состоянии. При попадании АГ она активируется по каскадному или альтернативному тину, с образованием растворимых и нерастворимых фрагментов и комплексов. Эта система состоит из 11 компонентов активации и 3 ингибиторов. Большинство этих белков являются протеазами, активируясь они образуют промежуточные продукты повреждающие мембрану клеток-мишеней, нейтрализуют вирусы. В систему входит около 25 белков, из которых 9-комнлемммснтныс белки С1-С9, а остальные факторы (В,Д, Р, Н и др.) При активации происходит расщепление белков на 2 фрагмента Л (меньший) и В (больший). А- фрагмент как правило активный. Центральным в системе комплемента является белок СЗ. Его фрагмент СЗв фиксируется на поверхности микроорганизма и запускает активацию комплемента по классическому и альтернативному нуги.

Классический путь активации более быстрый и специфичный для данного АГ. Активация начитается с присоединения комплекса АГ+АТ к белкам С1-комнонента с образованием С1-эстеразы. Далее идёт последовательное включение в неё компонента системы комплемента С4, а затем- С2-СЗ-С5-С6- С7- С8- С9. Меньшая часть комплемента запускается по альтернативному нуги с участием АТ или неспецифических факторов. Они реагирую с нропердином, активирующим фактор Д и фактор В,которые включают СЗ компонент комплемента.

Эффекторные механизмы комплемента:

1. опсонизация микробной стенки для фагоцитоза- в результате прикрепления белков комплемента к поверхности микроба стимулируется фагоцитоз.

2. Непосредственное уничтожение микроба путем лизиса.

3. Активация и привлечение лейкоцитов в очаг воспаления-гранулоциты и макрофаги имеют специфические рецепторы к мелким фрагментам белков комплемента. Эти фрагменты

привлекают фагоциты(хемотаксис) и связываясь сними, вызывают активацию.

4. Процессинг (специфическое расщепление) иммунных комплексов разрушая связь АТ с эпитопом АГ,ограничивая и подавляя образование иммунных комплексов в плазме крови. При нарушении этого процесса активация может иметь вредные последствия- могут развиться системные заболевания-СКВ, бактериальный эндокардит и др.

5. Индукция специфических АТ- облегчается контакт и взаимодействие АГ и В- клеток. От комплемента зависит формирование клеток памяти в центрах размножения лимфоузлов.

Биологические эффекты комплемента:

1. Полезные:

-содействие в уничтожении микробов -удаление иммунных комплексов

-усиление гуморального иммунитета

2. Вредные:

-вызывает повреждение клеток и тканей собственного организма если

-происходит массивная ее генерализация при септицемии вызванной грамм (+) бактериями,

-если её активация происходит в очагах некроза при инфаркте миокарда

-если её активация происходит при аутоиммунных реакциях.

Лизоцим (ацетилмуромидаза).

Это протеолитический фермент разрушает пептидо- полисахариды клеточной стенки бактерий, постоянно присутствующий в слюне, грудном молоке, сыворотке крови, лимфе, на слизистых и в сперме; благодаря выраженной ферментативной активности он разрушает клеточную стенку бактерий. Наиболее активен по отношению к грамположительным микроорганизмам(стафилококк, менингококк. Содержание его в сыворотке крови коррелирует её бактерицидную активность.

Интерфероны (ИФН).

Система белков, обладающих широким спектром действия против вирусов. Относятся к системе цитокинов. Продуцируется ИФН лейкоцитом. Различают альфа, бетта и гамма ИФН. Антивирусное действие осуществляется за счёт подавления размножения вирусов. Обладает противоопухолевым, иммуномоделирующим действием, стимулирует фагоцитоз. В настоящее время получен рекомбинантный ИФН, используемый в лечении вирусных инфекций. Механизм действия;- подавление соединения вирусной РНК с рибосомами клеток, что препятствует дальнейшей репродукции вируса в организме человека. Терапевтический эффект основан на том что в ответ на внедрение одного вируса ИФН указывает ингибирующее действие и в отношении других вирусов (феномен интерференции). Это и дало основание отнести их к неспецифическим факторам защиты.

Белки острой фазы:

Пропердин - гамма-глобулин нормальной сыворотки крови, относящийся к белкам острой фазы. Его выработка возрастает при развитии инфекционного процесса. Участвует в активации системы комплемента. К белкам острой фазы относится С-реактивный белок, активирующий подвижность лейкоцитов и Т-лимфоцитов, индуцирующий реакции связывания комплемента, реакции приципитации и аглютинации.

Нормальные АТ(естественные).

АТ присутствующие в сыворотке крови в очень низких тиграх без предварительного введения АГ. Их существует два вида:

1. Направленные против определённых изоантигенов. Например у людей с кровью группы А содержащей эритроциты с А АГ, в сыворотке присутствуют изогемаглютинины Б (против изоантигена В), в крови людей с группой В содержатся изоагемаглютинины А(против изоантигена А).

2. Естественные антитела второй категории направлены против бактерии содержащихся в кишечнике и не вызывающих заболеваний, содержатся в низких титрах.

З.Фазы воспаления.

Следующий фактор неспецифической защиты организма воспаление. Этот процесс способствует локализации

внедрившегося в организм чужеродного объекта. В процессе

воспаления происходит мобилизация сосудистых и клеточных

механизмов, направленных на разрушение и выведение этих

чужеродных агентов.

Условно процесс воспаления можно разделить на две фазы:

сосудистую и клеточную. Первая фаза характеризуется:

-кратковременная вазоконстрикция

-расширение капиляров и венул

-гиперемия

-сосудистый стаз

-гипоксия

-ацидоз

-транссудация

-восстановление кровообращения при благоприятном течении

процесса.

Вторая фаза воспаления походит с активным участием иммунокомпитентных клеток.

Она характеризуется нарастающим скоплением и прилипанием нейтрофилов к эндотелию сосудов (так называемое краевое стояние) с последующим выходом этих клеток через сосудистую стенку в окружающие ткани; нейтрофилы фагоцитируют и переваривают микробы и другие чужеродные агенты. Погибшие клетки- фагоциты образуют дегенерационный вал и выделяют в очаг воспаления растворимые высоко активные биологические вещества, такие как серотонин, гистамин, лейкотоксины, некрозин, ферменты, пептиды, жирные кислоты, нуклеотиды. Перечисленные соединения изменяют РН среды в неблагоприятную для микробов сторону, стимулируя активность фагоцитоза.

На следующем этапе клеточной фазы активную роль играют моноциты,которые как и гранулоциты покидают сосудистое русло и затем превращаются в макрофаги. В таком виде они способны к более активному фагоцитозу различных АГ.Клетки в очаге пролиферации образуют инфильтрат, который окружается фибробластами, продуцирующими коллаген и становится гранулемой. Гранулема выполняет ограничивающую роль -локализует процесс воспаления, препятствует его распространению. С этого момента начинается развитие специфической иммунной защитной реакции.

Дата добавления: 2014-01-15