Недостаточность трехстворчатого (трикуспидального) клапана

Изолированная недостаточность трехстворчатого клапана встречается редко, чаще появляется на фоне другого порока. Кроме ревматизма причиной порока могут становиться септический и инфекционный эндокардиты. При пороке из-за неполного смыкания створок клапана во время систолы кровь поступает обратно из желудочка в правое предсердие, за счет чего происходит переполнение и предсердия, и желудочка. Стенки правых камер постепенно гипертрофируются и дилатируются. Со временем в большом круге кровообращения возникает застой. Клиника. Преобладают признаки венозного застоя в большом круге кровообращения: цианоз, одышка, асцит, отеки. Граница сердца расширяется вправо, у нижнего края грудины выслушивается шум, усиливающийся при вдохе, проводящийся в правую подмышечную область. При электрокардиографии выявляются симптомы перегрузки правого предсёрдия, на ФКГ у основания мечевидного отростка регистрируется систолический шум. На рентгенографии визуализируется увеличение правых отделов сердца. Лечение. В зависимости от степени сердечной недостаточности проводится консервативное или оперативное лечение.

Пролапс митрального клапана. Пролапс митрального клапана характеризуется провисанием одной или обеих створок митрального клапана во время систолы левого желудочка, что приводит к обратному току крови из левого желудочка. При пролапсе могут появляться боли в области сердца, учащенное сердцебиение, одышка, при слабой выраженности анатомических нарушений заболевание может протекать бессимптомно. Порок диагностируется при ультразвуковом исследовании сердца. Порок может возникать на фоне различных заболеваний, нарушений сердечного ритма, но может быть и патологией врожденного генеза.

Заболевания миокарда, перикарда, эндокарда, нарушение сердечного ритма. Миокардит — воспалительное заболевание сердечной мышцы, вызываемое стрептококком и другими причинами (самостоятельный, или первичный, процесс), или связанное с системными заболеваниями соединительной ткани (вторичный процесс). Миокардиты могут вызывать бактерии, вирусы, риккетсии, паразиты, грибы, яды насекомых, токсические вещества. Идиопатическими называются миокардиты, причина которых не установлена. Миокардиты могут быть врожденными и приобретенными. При врожденной форме поражение мышцы эмбриона микробным агентом происходит в период формирования сердечно-сосудистой системы, иногда это связано с заболеваниями беременной женщины. Приобретенные миокардиты развиваются через 2— 3 недели после перенесенной инфекции. Клиника зависит от возраста ребенка, особенностей его организма. При остром неревматическом кардите первыми появляются симптомы интоксикации: утомляемость, бледность кожных покровов, потливость, повышение температуры тела, снижение аппетита, тошнота, иногда возникают боли в животе. Быстро присоединяются признаки поражения сердечно-сосудистой системы, пульс учащается, границы сердца расширяются влево или в обе стороны, артериальное давление снижается. Обнаруживаются нарушения сердечного ритма, приглушение сердечных тонов, систолический шум. Иногда появляются симптомы сердечной недостаточности, отеки, одышка. Изменения лабораторных показателей отражают текущий или предшествующий инфекционный процесс. На рентгенограмме грудной клетки у большинства детей визуализируется увеличение размеров сердца с расширением границ. На ЭКГ определяются признаки нарушения функции автоматизма, изменение частоты сердечных сокращений. На эхокардиограмме выявляются гипертрофия миокарда, уменьшение или расширение полости левого желудочка, нарушение релаксации сердечной мышцы. На фоне активного лечения состояние больных улучшается, однако изменения, выявленные при инструментальных исследованиях, могут сохраняться до 6— 12 месяцев.

Подострый миокардит возникает у детей старше 3 лет. При этом на первый план выступает поражение проводящей системы сердца с нарушением его ритма. Хронический неревматический кардит встречается у детей старше 3 лет. Заболевание либо является исходом острого или подострого миокардита, либо возникает как первично хронический процесс. Декомпенсация сердечной деятельности обусловливает жалобы больного на утомляемость, одышку, учащение сердцебиения, на кашель. При осмотре отмечается отставание физического развития, выявляются «сердечный горб», цианоз с малиновым оттенком. Для этой формы кардита характерны кардиомегалия, аритмия, систолический шум на верхушке. Больные подлежат обязательной госпитализации. Физическая активность ограничивается до нормализации ЭКГ. Назначаются постельный режим, щадящая диета с исключением аллергенных продуктов, рацион обогащается солями калия, витаминами группы В. Медикаментозное лечение подразумевает антиинфекционную терапию в зависимости от вида выделенного возбудителя. Назначаются противовоспалительные средства, в тяжелых случаях проводится гормональная терапия. По показаниям применяются антикоагулянты, антиагреганты, препараты, улучшающие микроциркуляцию и метаболические процессы в миокарде. Для лечения сердечной недостаточности используются сердечные гликозиды, мочегонные средства. При затяжном течении заболевания показаны аминохинолиновые препараты. После стационара рекомендуется санаторное лечение в специализированном местном санатории, где с целью развития толерантности к физическим нагрузкам проводится лечебная физкультура (утренняя гимнастика, дозированная ходьба с постепенным увеличением нагрузки).

Перикардит – воспаление серозной оболочки сердца, часто протекающее асимптомно. Перикардит может иметь инфекционную (вирусную, бактериальную, грибковую), аллергическую (при системных заболеваниях соединительной ткани), дисметаболическую (при уремии), травматическую, радиационную природу. В результате воспаления появляется экссудат, который при сухом перикардите всасывается, либо при экссудативном перикардите накапливается. Постепенно развивается грануляционная ткань, выпадающий из экссудата фибрин или рассасывается, или организуется. Полость перикарда может облитерироваться. Острые гнойные перикардиты могут возникнуть гематогенным путем или в результате прорыва абсцесса в полость перикарда. Экссудат гнойного и геморрагического характера часто не полностью подвергается обратному развитию и рассасыванию, образуя отдельные спайки или сращивая листки перикарда. Такие спайки могут приводить к сдавлению крупных сосудов. При отложении солей кальция в спайках может сформироваться «панцирное» сердце. Клиника. Проявления перикардита зависят от распространенности процесса, количества экссудата, и скорости его образования. Различают сухой фибринозный, слипчивый, экссудативный (выпотной) и слипчивый адгезивный (хронический) перикардит. Сухой перикардит диагностируется у детей старше 3 лет. Он протекает подостро и сопровождается общим недомоганием; субфебрилитетом; ознобом; интенсивными постоянными болями за грудиной, в верхней половине живота, иногда отдающими в спину; снижением артериального давления; нарушением частоты и ритма сердечных сокращений. При заболевании изменяются границы сердечной тупости. Иногда выслушивается шум трения плевры, он непостоянен, выявляется чаще всего у левого края грудины в конце форсированного выдоха. На ЭКГ имеется характерная симптоматика. ФКГ фиксирует двойной или тройной шум трения перикарда, отдельные систолические и диастолические щелчки. При эхокардиографии выявляются отечность, уплотнение листов перикарда, внутриперикардиальные и плевроперикардиальньте спайки. Выпотной перикардит начинается бурно, с повышения температуры тела. Если в плевральной полости скапливается большое количество жидкости, состояние ребенка тяжелое. Основные симптомы: боли в области сердца, бледность, реже цианоз кожи; одутловатость лица, набухание шейных вен, отечность межреберных промежутков над областью сердца; из-за сдавления соседних органов могут возникнуть дисфагия, дистония. Верхушечный толчок смещается вверх. Границы сердца расширяются во все стороны. Тоны над границей сердечной тупости ослаблены, иногда выслушивается шум трения перикарда. При пункции перикарда извлекается фиброзно-серозная жидкость, выпот может быть и геморрагическим, и гнойным. Характер жидкости позволяет уточнить этиологию заболевания. При рентгенологическом и УЗИ исследованиях вы- является расширение тени сердца. При эхокардиографии определяется жидкость в области перикарда. Гнойный перикардит проявляется так же, как и экссудативный. Однако резко выражена тяжесть заболевания. Присутствуют симптомы интоксикации, нарушения кровообращения, лихорадка часто носит гектический характер. У ребенка появляются одышка, симптомы компрессии с нарушением сердечной деятельности. Пульс частый, артериальное давление снижается. Хронический перикардит является исходом острого воспаления сердечной сумки. В его течении различают следующие периоды: 1) скрытый — с нежными спайками, 2) начальный — начинается постепенно, сопровождается образованием мощных спаек, 3) период выраженных клинических проявлений, 4) терминальный — с развитием во внутренних органах необратимых изменений. Хронический перикардит характеризуется нарастающим спаечным процессом, облитерацией и кальцификацией полости перикарда. При рентгенографии определяется ослабление и отсутствие пульсации желудочков. Эхокардиограмма свидетельствует об утолщении ил сращении листков перикарда. Прогноз заболевания зависит от основного заболевания. Фибринозный перикардит заканчивается выздоровлением, острый экссудативный перикардит может вызвать тампонаду сердца и тяжелые нарушения гемодинамики. Осложнения: тампонада сердца, развитие проксимальной мерцательной аритмии, тахикардии. Лечение проводится в стационаре. Оно включает терапию основного заболевания и введение симптоматических средств, диета должна быть богатой витаминами группы В, солями калия, требуется ограничение потребления солей кальция.

Применяются нестероидные противовоспалительные препараты, при тяжелом течении назначаются глюкокортикостероиды. При наличии отеков показаны диуретики под контролем артериального давления. При угрозе тампонады проводится перикардиоцентез. Больным, перенесшим перикардит, рекомендуется лечебная физкультура в условиях санатория с целью повышения толерантности к физической нагрузке; гигиеническая гимнастика в соответствии с возрастом (упражнения выполняются с малой и средней интенсивностью). Реабилитационное лечение проводится в условиях местного кардиологического санатория.

Инфекционный эндокардит — это особая форма сепсиса, протекающая на фоне измененной иммунологической реактивности организма и характеризующаяся поражением клапанного, реже пристеночного эндокарда.

Причиной заболевания может служить бактериальная флора — стрептококк, стафилококк, пневмококк, энтерококки, менингококк, а также кишечная и синегнойная палочки. Инфекционный эндокардит чаще всего вызывается вирусами, грибами, смешанной инфекцией. Обычно инфекционный эндокардит развивается на фоне изменения клапанов при повреждениях эндокарда, его деструкции. Воспалительный процесс сопровождается гиподинамическими нарушениями, которые облегчают фиксацию микробов на клапанах сердца. Это не исключает возможности развития первичного эндокардита.

Дата добавления: 2014-01-15