Длительного сдавления (СДС)

ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ СИНДРОМА

Поражение желудочно-кишечного тракта

В результате выраженного и длительного спазма сосудов происходит нарушение функции и жизнеспособности клеток слизистой оболочки желудка и энтероцитов. Переваривание их желудочным и кишечным соками приводит к образованию множественных острых язв с кровотечением их них. Этот процесс может развиться достаточно поздно – на 5-6 сутки после выведения больного из шока, на фоне кажущегося благополучия и быть основным проявлением ПОН. Острые язвы возникают чаще всего в 12-перстной и тонкой кишке, но могут образовываться и в слизистой желудка и даже – пищевода. Наряду с образованием острых язв нарушается барьерная функция кишечника, происходит транслокация в кровь бактерий и их токсинов, что приводит к поражению печени, усилению интоксикации и может закончиться развитием сепсиса.

Травматическая болезнь - одна из важнейших проблем современной медицины. СДС - один из видов травматической болезни, которому присуще большинство из неспецифических реакций организма на травму. Ухудшение состояния пострадавших при СДС связано с освобождением длительно ишемизированной конечности от компрессии. Восстановление крово- и лимфотока в травмированной конечности в период декомпрессии сопровождается поступлением в общую гемоциркуляцию ряда токсических веществ, которые и вызывают нарушения в организме. Важно отметить, что лимфатическая система, являясь органической частью сосудистого русла, выполняет дополнительный к венозной системе дренаж тканей.

В патогенезе СДС выявляют следующие основные факторы: нервнорефлекторный, токсический, плазмопотеря и циркуляторная гипоксия приводящая к ишемическому повреждению тканей.

Токсический фактор пока мало выявлен; не определено, какие продукты и из каких тканей обладают повреждающим действием. Выявлена роль миоглобина в частности, в связи с развитием острой недостаточности. Миоглобинурия регистрируется на первой минуте после декомпрессии, миоглобинемия сохраняется 5-7 суток. В крови креатинин, мочевая и фосфорная кислота, мочевина. Патогенетически значима и белки кожи. В процессе катаболизма белков образуется различные токсические субстрации полипептидной природы, они входят в пул так называемых "средних молекул". Уровень содержания в крови "средних молекул" является надежным показателем степени интоксикации. Показано также накопление продуктов перекисного окисления липидов, протеолитических ферментов, кишечных токсинов.

Нервнорефлекторный компонент патогенеза СДС состоит в том, что по мере восстановления кровообращения в травмированной конечности восстанавливается и проводимость нервных стволов и в ЦНС поступает избыточный поток афферентной импульсации, приводящей к расстройствам интегриневной функции нервной системы.

Участие лимфатической системы в развитии СДС связывают с всасыванием из тканей коллоидных растворов белковых и липидных веществ (дренажная, транспортная, и защитная функции). Лимфатическая система является также и основным путем, по которому в условиях патологии распространяются продукты распада клеток, токсины и метаболиты.

2.2. КОЛЛАПС:

ПОНЯТИЕ, КЛАССИФИКАЦИЯ И ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА.

Коллапс - патологический процесс, характеризующийся угнетением ЦНС, резким снижением АД и ВД, уменьшением объема циркулирующей крови и нарушением обмена веществ.

Коллапс не является нозологической единицей, он возникает на высоте развития некоторых тяжелых заболеваний. При этом наблюдается прямая зависимость между тяжестью состояния больного и степенью нарушения кровообращения. Основное патогенетическое звено коллапса - острая сосудистая недостаточность.

Различают следующие виды коллапса:

1. Инфекционный - при ряде тяжело протекающих острых инфекций. Развивается внезапно на высоте болезни, чаще во время критического снижения температуры.

2. Гипоксемический - при воздействии разряженной атмосферы или при дыхании воздухом с пониженным содержанием кислорода. В этой же группе коллапс при ишемии головного мозга.

3. Панкреатический - при травмах живота, сопровождающихся кровоизлиянием в ткань поджелудочной поджелудочной железы или при острых панкреатитах. Происходит активация протеолитических ферментов непосредственно в протоках желез.

Панкреатический сок с активными ферментами вызывает раздражение брюшины, проникает в кровь, вызывая:

а) расширение сосудов,

б) обильную афферентную импульсацию с последующим торможением сосудистого центра.

4. Ортостатический - возникает в результате быстрого перемещения тела в вертикальное из горизонтального положения у больных, длительное время находящихся на постельном режиме. При этом развивается недостаточность центральной регуляции и отмечается характерное для коллапса перераспределение крови, т.е. ее прилив к сосудам органов брюшной полости.

5. Энтерогенный - у некоторых больных после резекции желудка вслед за приемом пищи.

6. Постгеморрагический - после кровопотери.

7. Коллапс при инфаркте миокарда.

Понижение артериального давления при коллапсе возникает вследствие падения тонуса сосудов. Происходит перераспределение крови в сосудистой системе: резко увеличено кровенаполнение сосудов органов брюшной полости, а кровенаполнение сосудов головного мозга, мышц, кожи резко уменьшается. Падение тонуса сосудов обусловлено развитием запредельного торможения в сосудодвигательном центре. Острая сосудистая недостаточность приводит к гипоксии и гипоксемии со всеми отрицательными последствиями этого явления.

ОБМОРОК - кратковременна и неполная потеря сознания, обусловленная ослаблением тонуса сосудов. Понижение артериального давления связано с резким расширением мышечных сосудов нижних конечностей. Вслед за быстрым снижением артериального давления появляется брадикардия, холодный пот, побледнение кожных покровов, потеря сознания.

Дата добавления: 2014-01-20