Патогенез. Возникновение легочного туберкулеза у лиц, зараженных туберкулезом, происходит путем повторной инфекции

Возникновение легочного туберкулеза у лиц, зараженных туберкулезом, происходит путем повторной инфекции, так называемой реинфекции. Реинфекция возникает эндогенным или экзогенным путем. При эндогенном заражении туберкулезные палочки попадают в легкие из имеющегося в организме очага. При экзогенном заражении туберкулезные палочки попадают из вне, аэрогенным путем, также как и при первичном туберкулезе.

Различают две главные формы легочного туберкулеза – гематогенную и бронхогенную. При гематогенной форме очаги в легких возникают путем заноса туберкулезных палочек током крови – гематогенным путем. При бронхогенном туберкулезе распространение процесса в легких идет путем заноса туберкулезных палочек через бронхи. При гематогенном туберкулезе возникают очаги мелкого калибра, без наклонности к распаду. При бронхогенной форме очаги крупные, с тенденцией к размягчению и распаду с образованием полостей – каверн. Отсюда название “кавернозный туберкулез “.

При гематогенном туберкулезе туберкулезные палочки могут попасть в кровяное русло из любого очага, на чаще всего поступают из туберкулезных трахеобронхиальных лимфатических узлов. Туберкулезные палочки при этом могут вызывать обильное высыпание мелких бугорков во всех тканях и органах – острый милиарный туберкулез (от слова “milium “ – просяное зерно).

В преобладающем числе случаев гематогенный туберкулез протекает с периодически повторяющимися высыпаниями бугорков в легких (хронический гематогенный туберкулез).

Для хронического гематогенного туберкулеза характерна малая тенденция к распаду и большая наклонность к фиброзному перерождению бугорка.

Развитие бронхогенного кавернозного туберкулеза (“легочная чахотка“) долгое время считали постепенным – из небольших бугорков, расположенных в верхушках, с дальнейшим слиянием или распространением процесса сверху вниз в апико – каудальном направлении. Широкое распространение методов рентгенологического исследования и накопление новых клинических факторов послужили основанием к критике этих взглядов и выдвижению нового учения о начале легочной чахотки. Согласно этому учению, легочная чахотка часто начинается остро в виде экссудативного пневматического очага. Этот очаг носит название раннего инфильтрата. Ранний инфильтрат располагается чаще всего под ключицей, нередко в средних и прикорневых зонах, редко в нижних отделах, очень редко в верхушках. Свойство этого пневматического очага – наклонность к быстрому распаду с образованием каверн.

Наряду с распадом, инфильтрат может полностью рассосаться), кой исход бывает крайне редко) или же подвергнуться прорастанию рубцовой тканью.

Образование каверны служит источником для бронхогенного метастазирования новых пневматических очагов, которые в свою очередь подвергаются распаду с образованием новых каверн. Так, путем постоянных бронхогенных метастазов идет прогрессирование легочной чахотки.

В редких случаях легочная чахотка начинается из верхушечных очагов путем их роста, слияния, распада и дальнейшего прогрессирования вследствие бронхогенных метастазов.

С этой точки зрения туберкулез верхушек все еще сохраняет свое значение в развитии легочной чахотки.

Классификация легочного туберкулеза.

Из всех многочисленных классификаций следует указать, прежде всего, на классификацию Ранке. Он делит развитие туберкулеза на три стадии в связи с иммунобиологическим состоянием организма.

П е р в а я с т а д и я наступает после первичного заражения и протекает при наличии повышенной чувствительности организма к туберкулезной палочке и ее токсину.

В т о р а я с т а д и я характеризуется распространением процесса через кровяное русло во все органы и ткани при наличии резко выраженной чувствительности.

Т р е т ь е й с т а д и е й свойственно развитие иммунитета в организме, за исключением одного органа, чаще легких. Дальнейшее распространение идет по естественным каналам (гортань, бронхи, кишечник).

Патологоанатомическая классификация Ашоба делит туберкулез легких на продуктивный и экссудативный. Однако это деление оказалось слишком схематичным. В действительности в течение туберкулезного процесса встречается и та, и другая реакция одновременно. Чистые формы крайне редки. Продуктивный процесс может осложняться экссудативными воспалительными изменениями. Экссудативный же процесс при благоприятном исходе может заканчиваться фибринозом.

Из других классификаций простой и общедоступной для практических целей оказалась классификация Турбана. Она построена на принципе оценки протяженности и интенсивности туберкулезного процесса в легких.

Все стадии легочного туберкулеза Турбан относит к трем стадиям, которые обозначаются римскими цифрами I,II,III.

I стадия: поражения, состоящие из отдельных очагов, захватывающие верхушки легкого или части легочной доли не ниже 2 ребра.

II стадия: очаговые изменения, захватывающие уже целую долю или сливные очаги протяженностью меньше доли.

III стадия: все кавернозные процессы любой протяженности.

Существенный недостаток этой классификации заключается в том, что в ней не учитывается общее состояние организма. Этот недостаток был в последствии устранен дополнениями, внесенными в классификацию русским клиницистом Штернбергом. Для определения клинического состояния больного Штернберг различает состояние компенсированное, субкомпенсированное и декомпенсированное. Если сопротивляемость больного такова, что туберкулезная интоксикация обезвреживается полностью и сохраняется полная трудоспособность, то легочной процесс является компенсированным независимо от стадии по Турбану. Если же организм не в состоянии полностью обезвредить туберкулезную интоксикацию и наблюдаются токсические явления, то у такого больного туберкулезный процесс субкомпенсирован. При полном отсутствии способности со стороны организма обезвредить туберкулезную интоксикацию и при наличии резко выраженной токсемии туберкулезный процесс будет декомпесированным. Обозначаются эти состояния литерами: А – состояние компенсации, В – субкомпенсации, С – декомпенсации. Буквы стоят перед цифрами, обозначающими стадию, например: ВII обозначает туберкулез второй стадии в состоянии субкомпенсации, СIII – туберкулез третий стадии в состоянии декомпенсации и т.д..

Ввиду ряда существенных недостатков и этой классификации, Всесоюзным совещанием по туберкулезу была предложена новая в качестве опыта.

Схема новой классификации легочного туберкулеза.

Основные клинические типы.	Элементы качественной характеристики.
Первичный комплекс. Туберкулез бронхиальных желез   3) Очагово диссиминированные формы: а) острый миллиарный туберкулез б) под острый хронический гематогенный рассеянный туберкулез 4) Верхушечный туберкулез. 5) Легочной инфильтрат. 6) Легочная кавернозная чахотка. 7) Экссудативная казеозная пневмония. 8) Циррозы. 9) Плевриты.	Степень компенсации. А, В, С. Клинико-анатомическая динамика: А) фаза инфильтративно-экссудативная (вспышка) б) фаза распада и обсеменения. В) фаза рассасывания и индурирования.   Протяженность по полям и ребрам I,II,III.     4. Бациллярность БК+, БК+-, БК-.

Дата добавления: 2014-01-20