КАТЕГОРИИ: Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748) |
Оснащение лекции
Патоморфология инфаркта миокарда Инфаркт миокарда развивается на фоне атеросклероза коронарных артерий и гипертонической болезни. Причинами его являются тромбоз,эмболия, спазм венечных артерий, а также – функциональная недостаточность гипертрофированного миокарда. Локализуется в левом желудочке, межжелудочковой перегородке, реже – правом желудочке сердца. По топографии выделяют субэндокардиальный, интрамуральный, субэпикардиальный и трансмуральный инфаркт миокарда. Ишемическая стадия инфаркта миокарда имеет продолжительность 18-24 часа. Макроскопически зона инфаркта не выявляется. Микроскопически характеризуется потерей гликогена, снижением активности вплоть до полного исчезновения окислительно-восстановительных ферментов, расстройствами микроциркуляции, очаговой ишемической дистрофией миокарда в виде повышенной эозинофилии, фрагментации, глыбчатого распада цитоплазмы, волнистой деформации миоцитов. Некротическая стадия возникает через 24 часа с момента первых клинических симптомов заболевания. Характеризуется формированием зоны некроза неправильной формы по типу ишемического инфаркта с геморрагическим венчиком. Перифокальная воспалительная реакция в виде демаркационного вала формируется к 5-7 суткам. Под влиянием протеолитических ферментов происходит лизис некротических масс, возможно возникновение миомаляции с разрывом сердца при трансмуральном инфаркте. Репаративная стадия характеризуется организацией зоны некроза с формированием крупно- или мелкоочагового постинфарктного кардиосклероза с перирубцовой регенераторной гипертрофией кардиомиоцитов. Исходы инфаркта миокарда.
1. Организация с формированием постинфарктного рубца. 2. Формирование аневризмы (острой и хронической). 3. Разрыв сердца в результате миомаляции, в области острой аневризмы с гемоперикардом и тампонадой сердечной сорочки. 4. Тромбоэмболические осложнения в результате париетального тромбоза эндокарда. 5. Перикардит (фибринозный, гнойный). Макропрепараты: некроз слизистой оболочки желудка, туберкулёма, восковидный некроз прямых мышц живота, гангрена нижней конечности, гангрена тонкой кишки, гангрена легкого, гангрена аппендикса, пролежень, инфаркт селезенки, инфаркт легкого, инфаркт миокарда, разрыв сердца. Микропрепараты: некроз слизистой оболочки желудка, казеоз в первичном аффекте, инфаркт легкого, инфаркт почки с геморрагическим венчиком, инфаркт миокарда. Электронограммы: инфаркт миокарда (ишемическая стадия).
Лекция № 5. ВОСПАЛЕНИЕ
Воспаление – типовой патологический процесс, который характеризуется сложной комплексной сосудисто-мезенхимальной реакцией, возникающей в ответ на воздействие патологического фактора. Компоненты воспаления – альтерация, экссудация, пролиферация. Альтерация (повреждение) тканей проявляется дистрофией (гиалиново-капельная, гидропическая, жировая, мукоидное и фибриноидное набухание) и некрозом. Экссудация включает следующие этапы: 1) реакция МЦР в виде кратковременного спазма артериол с последующей артериальной и венозной гиперемией, реологическими нарушениями; 2) повышение сосудистой проницаемости; 3) выход за пределы сосудистой стенки жидких компонентов плазмы; 4) эмиграция форменных элементов крови (ПЯЛ, лимфоцитов,эритроцитов); 5) фагоцитоз; 6) образование экссудата и клеточного инфильтрата. Пролиферация характеризуется размножением клеток мезенхимальной природы – фибробластов, фиброцитов, макрофагов, эпителиоидных клеток, гигантских многоядерных клеток, эндотелия, перицитов, реже – эпителиальных клеток.
Современная классификация воспаления: 1) по клинико-морфологическим особенностям: экссудативное, продуктивное; 2) по течению: острое (до 1 мес.), подострое (до 3 мес.), хроническое (свыше 3 мес.)
Экссудативное воспаление 1) Серозное 2) Фибринозное: крупозное, дифтеритическое 3) Гнойное: абсцесс (острый и хронический), флегмона (твердая, мягкая), эмпиема. 4) Гнилостное (синонимы: ихорозное,гнилостное) 5) Геморрагическое (при гриппе, чуме, сибирской язве) 6) Катаральное (серозное, слизистое, гнойное) 7) Смешанное (серозно-фибринозное, фибринозно-гнойное).
Продуктивное воспаление 1. Межуточное (интерстициальное) воспаление. 2. Воспалительные гиперпластические реакции (образование полипов и кондилом) 3. Гранулематозное воспаление.
Гранулематозное воспаление (ГВ) - особая форма очагового продуктивного воспаления, возникающего в ответ на действие персистирующего, чаще иммуного раздражителя. Этиология ГВ: 1. Эндогенные факторы – продукты нарушенного жирового обмена (мыла) нарушения обмена нуклеопротеидов (подагрическая шишка). 2. Экзогенные: биологические (бактерии, грибы, вирусы, простейшие, гельминты) органические и неорганические вещества (пыль, аэрозоли, дым) в том числе лекарственные вещества. Гранулема – очаговое продуктивное воспаление, характеризующееся образованием клеточного пролиферата (узелка) из макрофагов и их производных. Классификация гранулем: 1. По этиологии: А. Инфекционные (банальные) (специфические) бешенство туберкулез сыпной тиф сифилис брюшной тиф лепра аспергиллёз риносклерома актиномикоз трихинилёз токсоплазмоз листериоз малярия болезнь кошачей царапки вирусный энцефалит Б. Инфекционно-аллергические гранулёмы ревматизм В. Гранулёма неинфекционной природы: силикоз, бериллиоз, талькоз, антракоз альбестоз. Г. Медикаментозные гранулемы: лекарственный гепатит олеогранулематозная болезнь ягодичная гранулёма детей Д. Гранулёмы неустановленной этиологии: саркоидоз, ревматоидный артрит болезнь Крона, гранулематоз Вегенера
2. По механизму развития: А. Иммунные Б. Неиммунные
3. По морфологии (клеточному составу):
А. Мононуклеарные гранулемы Б. Макрофагальные гранулёмы В. Эпителиодноклеточные гранулемы
Динамика образования гранулёмы
I стадия – молодой (юной) гранулёмы – в очаге повреждения начинается миграция моноцитов с трансформацией их в макрофаги воспалительного экссудата, которые постепенно превращаются в зрелые макрофаги. II стадия – зрелой гранулёмы: с 7 суток появляются эпителиальные клетки, гигантские многоядерные клетки двух типов: ГМК Пирогова-Лангханса и ГМК типа инородных тел. III стадия – увядающей гранулёмы – с рассасыванием детрита, воспалительного пролиферата, новообразованием коллагена фибробластами.
Исход гранулематозного воспаления: 1. Рассасывание клеточного пролиферата – наблюдается редко при малой токсичности агента 2. Некроз гранулём (характерен для туберкулёза) 3. Нагноение гранулём с образованием абсцесса (характерно для грибковых гранулём) 4. Склероз 5. Рост с образованием псевдоопухоли.
Дата добавления: 2014-01-11; Просмотров: 321; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы! Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет |