Стадии поражения мелких суставов кистей и стоп

Оснащение лекции

ПОРОКИ СЕРДЦА (Vitia cordis)

- стойкие нарушения в строении сердца, сопровождающиеся изменением его функции.

Номенклатура и классификация пороков.

1. Врождённые и приобретённые

2. Пороки клапанного аппарата и внеклапанного аппарата.

3. Клапанные пороки: митральный, аортальный, трикуспидальный, устья легочной артерии.

4. Недостаточность клапана – insufficiantia valvulae

Стеноз отверстия клапана – stenosis ostii

Сочетанный порок – сочетание двух форм порока в одном клапане.

Комбинированный порок – поражение 2 и более клапанов.

Этиология приобретённых пороков: ревматизм (90%), инфекционный (бактериальный) эндокардит, атеросклероз, сифилис, травмы сердца.

Ведущие звенья морфогенеза пороков сердца:

1. Склероз и гиалиноз створок клапана в исходе эндокардита.

2. Организация тромботических масс на створках клапана.

3. Гиперпластические разрастания фиброзно-эластической ткани в результате воздействия гемодинамического фактора.

Патологическая анатомия пороков сердца

1. Недостаточность митрального клапана - неполное смыкание створок клапана в результате склероза и гиалиноза створок.

2. Митральный стеноз – характеризуется уменьшением площади клапанного отверстия в 2 – 14 раз. Анатомические варианты стеноза:

а) стеноз типа диафрагмы,

б) стеноз типа воронки («рыбьей пасти»),

г) стеноз среднего типа.

Фазы (этапы) формирования порока сердца:

1. Стадия компенсации с концентрической гипертрофией миокарда.

2. Стадия декомпенсации с эксцентрической гипертрофией миокарда и миогенной дилятацией полостей, структурными изменениями сердечной мышцы.

Осложнения пороков сердца:

1. Лёгочная гипертензия.

2. Тромбоз полостей сердца.

3. Тромбоэмболия в системе большого круга кровообращения.

4. Нарушений ритма сердца.

5. Присоединение инфекционного (бактериального) эндокардита.

6. Прогрессирующая сердечная декомпенсация

Макропрепараты: ревматические эндокардиты, перикардит.

Микропрепараты: ревматические эндокардиты, ревматическая гранулема, постмиокардитический кардиосклероз.

Электронограммы: фибриноидный васкулит при ревматизме.

Лекция № 13. РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ.

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ (РА)

- хроническое заболевание, которое характеризуется системной дезорганизацией соединительной ткани с прогрессирующим поражением мелких суставов.

Заболеваемость у женщин в 3 раза выше, чем у мужчин. Этиология РА не установлена. Наибольшее значение придается вирусу Эпстайна-Барр.

1. Синовиит – с фибриноидным набуханием синовиальной оболочки, скоплением серозного экссудата в полости суставов с включениями некротизированных ворсин синовиальной оболочки (рисовые тельца).

2. Стадия образования паннуса – происходит выраженная пролиферация синовиоцитов, фибробластов с формированием грануляционной ткани, которая в виде пласта (паннуса) наползает на хрящ и врастает в него и синовиальные оболочки. Постепенно происходит разрушение хряща и замещение его фиброзной тканью.

3. Стадия формирования фиброзно-костного анкилоза при выраженной деформации кистей стоп в виде плавников моржа из-за вывихов и подвывихов суставов.

Внесуставные проявления наблюдаются у 20-25% больных и включают:

1. Ревматоидные узлы в коже.

2. Поражение почек (хронический гломерулонефрит, амилоидоз)

3. Поражение сердца (эндокардит, миокардит, перикардит, кардиосклероз, амилоидоз)

4. Поражение легких (фиброзирующий альвеолит)

Исходы:

1) хроническая почечная недостаточность вследствие амилоидоза почек,

2) присоединение вторичной инфекции.

СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА (СКВ)

(болезнь Либмана-Сакса)

- заболевание системы соединительной ткани, обусловленное аутоиммунными нарушениями, характеризуется преимущественным поражением почек, серозных оболочек, кожи, суставов.

Этиология не изучена. Выделяют вирусную, бактериальные теории возникновения болезни. Отмечается роль гормональных влияний (эстрогенов).

Клинико-морфологические проявления.

1. Поражение кожи (эритематозный дерматит носа по типу бабочки, аллопеция)

2. Поражение почек в виде хронического гламерулонефрита – волчаночного и хронического мезангиального с тубулоинтерстициальным компонентом. Микроскопически люпус-нефрит характеризующегося наличием ядерной патологии (гематоксиновые тельца), утолщением базальных мембран с деформацией капсул петель в виде «проволочных петель»,

3. Поражение сердца в виде абактериального бородавчатого эндокардита Либмана-Сакса, миокардита, перикардита. В сосудах МЦР- артериолиты, капилляриты, венулиты.

4. В ЦНС – продуктивный или продуктивно-деструктивный васкулит с развитием ишемических инфарктов и кровоизлияний.

5. Поражение суставов по типу острого, подострого, и хронического синовита.

Исходы – острая или хроническая почечная недостаточность.

Дата добавления: 2014-01-11