Иммунологические взаимоотношения матери и плода

По Дж. Хортону и Н. Рэтклиффу (1994), только у плацентарных млекопитающих существуют Ig Е. У самок высших млекопитающих во время беременности регистрируются относительно более высокие титры

Ig Е. Беременность — явление, которое окружено в культуре и искусстве высоким жизнеутверждающим пафосом. Инерция этого общегуманистического отношения к беременности способствовала тому, что в медицине долго бытовало ни на чём не основанное представление о том, что нормальное развитие взаимоотношений матери и плода должно предусматривать полное отсутствие каких бы то ни былоиммунологических конфликтов. Однако биологическая сторона беременности очень прозаична. Плод — ≪аллотрансплантат≫, содержащий унаследованные от отца

антигены, чужеродные для материнского организма. Рискуя навлечь на себя упрёк в медицинском цинизме, У.П. Фолк и П.М. Джонсон (1983) убедительно показали, что черты ответа иммунной системы матери на антигены плода, во многом, напоминают реакцию на антигены макропаразитов и, очевидно, сформировались на основе филогенетической модификации стереотипов противопаразитарного иммунитета.

Материнскому организму необходимы механизмы, которые бы избирательно обеспечили ослабление иммунной атаки против антигенов эмбриона. Партеногенетическое развитие яйцеклеток у человека прекращается в момент, когда должна начать формироваться плацента. При браках партнеров, очень близких или совпадающих по набору гликопротеидов ГКГС, плацентогенез нарушается. Это свидетельствует о том, что умеренная степень антигенной чужеродности матери и плода необходима для контролируемого конфликта между ними, запускающего процесс образования плаценты.

В связи с этим, анафилактические реакции матери и плода и механизмы ГЗТ считаются важными для самого формирования плаценты, которое, как это ни парадоксально, можно рассматривать, как филогенетическую модификацию механизмов продуктивного воспаления. Один из простейших

механизмов — экранирование эмбриональных антигенов. Плацента представляет собой своего рода колодец, улавливающий определённые виды материнских антител и иммунные комплексы. Почти все медиаторы анафилаксии усиливают тромбообразование, приводящее к отложению фибрина, участвующего в экранировании. Эмбрион формируется в условиях,

благоприятных для развития анафилактических реакций:

При беременности матка, изначально богатая мастоцитами, содержит их еще

больше; особенно много их вблизи эмбриона.

Плацента выделяет в кровь матери гистамин — в местах соприкосновения материнской крови с тканью эмбриона образуется слой вещества, близкий по

своему составу к тромбам. На границе тканей матери и эмбриона протекают

анафилактические реакции, приводящие к образованию микротромбов, экранирующих эмбриональные антигены от иммунной системы матери.

Важной предпосылкой толерантности матери в отношении плода как аллотрансплантата служат уникальные особенности трофобласта. Фетальные клетки трофобласта, контактирующие с материнским

организмом, не экспрессируют полиморфных молекул ГКГК ни I, ни II классов! Экспрессируются лишь ГКГС-G молекулы, не обладающие полиморфизмом. Таким образом, трофобласт не возбуждает реакции

отторжения со стороны Т-клеток, а непоkиморфные ГКГС-G антигены блокируют КIR-рецепторы материнских НК-клеток и не дают им атаковать плод. Т-клетки матери толерантны к ГКГС-G, поскольку эти белки экспрессирует эпителий тимуса.

Дендроцитов в плаценте, практически, нет.

Зато этот орган выделяет ряд иммуносупрессивных сигнальных молекул: α-фетопротеин, ингибиторы сторожевой полисистемы крови, гликопротеидные иммуносупрессоры (В.М. Михайлов, 1984).

Таким образом, ряд механизмов, включая анафилактические, обеспечивает матери толерантность к плоду как аллотрансплантату.

С этой точки зрения аллергические реакции анафилактического типа — лишь сбой в работе системы, экранирующей эмбриональные антигены: система синтеза I Е включается в ответ не на эмбриональный антиген, а на контакт с чужеродным агентом; если процесс этот происходит в тканях с высокой чувствительностью к медиаторам аллергии - возникает гиперэргическая реакция. Нечто общее происходит во взаимоотношениях организма хозяина и опухоли. Еще П. Эрлих указал в 1879 г. на скопление мастоцитов вокруг опухоли. На границе опухолевой и здоровой тканей развиваются анафилакти-

ческие реакции, в результате которых образуются микротромбы, экранирующие опухолевые антигены (которые организм принимает за эмбриональные). Показано, что при увеличении числа тучных клеток рост опухоли усиливается.

Дата добавления: 2014-01-20