Вопрос №6. Регуляция эритропоэза

Сроки жизни эритроцитов.

У лошади 120-140

Жвачные и человек 100 дней

Свиньи 60 дней

Кролики 30 дней.

Кладбище эритроцитов печень и селезенка.

При разрушении гемоглобина образуется гемосидерин, часть его идет на образование новых эритроцитов. Часть образует билирубин, билирубин выделяется через печень в виде желчных пигментов, они окрашивает желчь. Все остальное выводится с мочой уробиллин.

Развитие эритроцитов происходит в замкнутых капиллярах красного костного мозга. Как только эритроцит достигает стадии ретикулоцита, он растягивает стенку капилляра, благодаря чему сосуд раскрывается и ретикулоцит вымывается в кровоток, где и превращается через некоторое время в молодой эритроцит — нормоцит.

Для нормального эритропоэза необходимо железо. Последнее поступает в костный мозг при разрушении эритроцитов, из депо, а также с кормом и водой. Железо откладывается в различных органах и тканях, главным образом в печени и селезенке. Если железа в организм поступает недостаточно, то развивается железодефицитная анемия.

Всасыванию железа в кишечнике способствует аскорбиновая кислота, переводящая Fe3+ в Fe2⁺, который сохраняет растворимость при нейтральных и щелочных значениях рН. На участке слизистой оболочки тонкой кишки имеются рецепторы, облегчающие переход железа в энтероцит, а оттуда в плазму. В слизистой оболочке тонкой кишки находится белок-переносчик железа — трансферрин. Он доставляет железо в ткани, имеющие трансферриновые рецепторы. В клетке комплекс трансферрина и железа распадается, и железо вступает в связь с другим белком-переносчиком — ферритином. Клетки-предшественники зрелых эритроцитов накапливают железо в ферритине. В дальнейшем железо используется, когда клетка начинает образовывать большое количество гемоглобина.

Важным компонентом эритропоэза является медь, которая усваивается непосредственно в костном мозге и принимает участие в синтезе гемоглобина. Если медь отсутствует, то эритроциты созревают лишь до стадии ретикулоцита. Медь катализирует образование гемоглобина, способствуя включению железа в структуру гема.

Недостаток меди приводит к анемии.

Для нормального эритропоэза необходимы витамины и в первую очередь витамин B12 и фолневая кислота. Эти витамины оказывают сходное взаимодополняющее действие на эритропоэз.

Витамин B12 (внешний фактор кроветворения) синтезируется микроорганизмами, лучистыми грибками и некоторыми водорослями. У жвачных и у некоторых других травоядных витамин В12 может синтезироваться микроорганизмами внутри организма (например в рубце у крупного рогатого скота). Для его образования необходим кобальт.

Для всасывания витамина В12 требуется внутренний фактор кроветворения, который носит наименование «внутренний фактор Кастла». Это вещество является комплексным соединением, образующимся в желудке. Витамин В12 и фолиевая кислота принимают участие в синтезе глобина.

Все гормоны, регулирующие обмен белков (соматотропный гормон гипофиза, гормон щитовидной железы — тироксин и др.) и кальция (паратгормон, тиреокальцитонин), необходимы для нормального эритропоэза. Мужские половые гормоны (андрогены) стимулируют эритропоэз, тогда как женские (эстрогены) — тормозят его, что обусловливает меньшее число эритроцитов у самок по сравнению с самцами.

Особо важную роль в регуляции эритропоэза играют специфические вещества, получившие наименование «эритропоэтины».

в 1906 г. показано, что сыворотка крови кроликов, перенесших кровопотерю, стимулирует электропоэз.

Вместе с тем при анемиях, сопровождающих заболевания почек, эритропоэтины отсутствуют или их концентрация значительно снижается.

Эти данные позволили предположить, что местом синтеза эритропоэтинов являются почки. Эритропоэтины образуются также в печени, селезенке, костном мозге.

Эритропоэтины оказывают действие непосредственно на клетки-

предшественники эритроидного ряда.

Функции эритропоэтинов сводятся к следующему:

1) ускорение и усиление перехода

стволовых клеток костного мозга в эритробласты;

2) увеличение числа митозов клеток эритроидного ряда;

3) исключение одного или нескольких циклов митотических делений;

4) ускорение созревания неделящихся клеток — нормобластов, ретикулоцитов.

Раздел №3 Физиология лейкоцитов.

План

1. Характеристика и классификация лейкоцитов.

2. Физиологическая роль отдельных форм лейкоцитов.

3. Формы лейкоцитозов.

4. Регуляция лейкоцитопоэза.

Вопрос №1. Характеристика и классификация лейкоцитов.

Лейкоциты белые кровяные клетки. Впервые обнаружены английским ученым Гевсоном. Лейкоциты в отличие от эритроцитов способны к самостоятельному движению, их форма напоминает амеб. Они могут двигаться против тока крови, и выходить из кровяного русла (миграция), и мигрировать в места где они необходимы. У лейкоцитов имеются ядра, и хорошо развита ферментная система.

Лейкоциты неоднородны по своему составу и имеют сложную классофикацию:

По наличию или отсутствию у них в их цитоплазме гранул они делятся на:

1. Гранулоциты - имеются гранулы.

2. Агранулоциты – не имеют.

Гранулоциты делятся по способности окрашиваться на:

1. Базофилы – у них темная зернистость, окрашиваются основными красителями (щелочными).

2. Эозинофилы – окрашиваются кислыми красками.

3. Нейтрофилы – окрашиваются и теми и другими. В зависимости от зрелости нейтрофилы бывают:

a) Миэлоциты – предшественники нейтрофилов.

b) Юные – самые молодые нейтрофилы, обладают мелкой зернистостью.

c) Палочкоядерные нейтрофилы – ядро начинает принимать S образную форму, мелкая зернистость.

d) Сегментоядерные нейтрофилы – на ядре появляются перетяжки, ядро делится.

Агранулоциты делятся на:

1. Лимфоциты:

а) Т – лимфоциты:

• Киллеры

• Хелперы

• Суппрессоры

б) В – лимфоциты.

2. Моноциты.

Все формы лейкоцитов имеют числовое значение.

Дата добавления: 2014-01-20