Септицемия

СЕПСИС

• Сепсис — генерализованное ациклически текущее инфекци­онное заболевание, вызываемое различными микроорганизмами и характеризующееся крайне измененной реактивностью орга­низма.

Этиология. Первая и самая главная особенность сепсиса, от­личающая его от других инфекционных заболеваний, заключает­ся в том, что сепсис полиэтиологичен, он может быть вызван многими микроорганизмами, однако в подавляющем большинстве случаев в числе возбудителей оказывается лишь ог­раниченное число бактерий, к которым относятся прежде всего стафилококки, менингококки, клебсиеллы, синегнойная и ки­шечная палочки. В последнее время существенное значение ста­ли придавать ^-гемолитическому стрептококку, а также сме­шанной этиологии сепсиса (например, кокки и палочки), при этом выраженность процессов, вызванных разными возбудителя­ми, отличается в разных органах. У детей причиной развития сеп­сиса является гематогенная генерализация бактерий или грибов, однако нередко имеет место сочетанная вирусно-бактериальная инфекция, когда сепсис развивается на фоне уже имеющегося ин­фицирования вирусами, микоплазмами.

В развитии, течении и определении форм септического про­цесса в каждом конкретном случае важную роль играют не толь­ко вид возбудителя, но даже разные штаммы одного и того же возбудителя, его количество, степень инвазивности, способность к размножению, степень токсичности его эндотоксинов, антиген­ные свойства. Характер возбудителей, их биологические свойст­ва при сепсисе постоянно видоизменяются, в связи с чем изменя­ется динамика сепсиса и его клинико-морфологические проявле­ния.

Вторая особенность, отличающая его от инфекционных бо­лезней, эпидемиологическая, заключается в том, что сепсис незаразен, он не воспроизводится в эксперименте.

Клиническое своеобразие сепсиса заключается в том, что в течении его отсутствует цикличность, свойствен­ная многим инфекционным заболеваниям, ему несвойственны строго очерченные сроки инкубационного периода. Даже про­должительность различных форм сепсиса может колебаться в очень широких пределах — от нескольких дней до нескольких месяцев и даже лет. Именно поэтому иногда выделяют следую­щие варианты течения сепсиса: острейший, острый, подост-

рый, хронический. Полагают, что при сепсисе клинические про­явления болезни трафаретны, неспецифичны и не зависят от ха­рактера возбудителя.

Морфологические проявления сепсиса склады­ваются из изменений во входных воротах инфекции (местные из­менения) и во внутренних органах (общие изменения). Каких-ли­бо специфических, свойственных определенному возбудителю или определенной клинической форме изменений не выявляет­ся — морфологические проявления сепсиса трафаретны. Долгое время считали специфичными тканевые реакции, которые воз­никают при бактериальных инфекциях, и в первую очередь гра-нулематоз как специфическое свойство микроба. В настоящее время показано, что гранулематоз является всего лишь морфоло­гическим выражением своеобразных иммунологических отноше­ний между макроорганизмом и возбудителем. Еще И.В.Давыдов­ский показал, что такая тканевая реакция, как гранулема, не вполне специфична, поскольку сходными являются биологиче­ские основы гранулематоза, который отражает динамику имму­низации процесса.

Иммунологические особенности сепсиса за­ключаются в том, что при нем иммунитет не вырабатывается. Больной, перенесший сепсис, может заболеть им еще раз. Осо­бенностью сепсиса является развитие его на гиперергическом фоне.

Долгое время считали, что проблема сепсиса — это проблема микробиологическая и вся широкая палитра изменений при сеп­сисе целиком и полностью зависит от особенностей микроорга­низма. И.В.Давыдовский первый показал, что проблема сепси­са — это проблема макробиологическая. Для развития сепсиса необходимы определенная, совершенно необычная реактив­ность, когда организм не может отграничить сравнительно безо­бидный маленький очаг гнойного воспаления, и развивается гроз­ное заболевание с огромной летальностью. История развития ин­фекционной патологии говорит о том, что первая встреча чело­века с возбудителями нынешних циклических инфекций прохо­дила вообще по типу сепсиса. Примером может быть пандемия сифилиса с высокой летальностью в Европе, куда ее завезли мо­ряки Колумба, заразившись от аборигенов. Вот почему И.В.Да­выдовский и А.И.Абрикосов (авторы реактологической теории сепсиса) считали, что сепсис в эволюционном плане является наи­более примитивной и древней реакцией макроорганизма на вне­дрение микроорганизма, когда первый в силу особенностей своей реактивности не может локализовать процесс в виде местного очага воспаления с последующим его отторжением и освобожде­нием от микробных тел; поэтому его органы и ткани становятся ареной взаимоотношений между размножающимися микроорга­низмами и макроорганизмом.

Существенным подтверждением реактологической теории является оценка иммунного статуса и реактивности больных, у которых обычно развивается сепсис. Сепсис встречается во всех возрастных группах — от новорожденных до стариков. Ведущее значение реактивности макроорганизма в возникновении сепсиса подтверждается значительно большей частотой сепсиса в пери­натальной и педиатрической практике. При этом выявлена зави­симость частоты сепсиса от возраста: например, у плодов любая инвазия микроорганизмов со стороны матери вызывает развитие сепсиса; сепсис у недоношенных новорожденных встречается на­много чаще, чем у доношенных, у детей до 3 лет он встречается чаще, чем в более старших возрастных группах — зависимость очевидна: чем более несовершенна система механизмов антими­кробной защиты, тем чаще развивается сепсис.

Среди взрослых сепсису подвержены хирургические, травми­рованные, ожоговые больные и роженицы. Помимо этого, сеп­сис развивается нередко у больных с выраженным иммунодефи­цитом. Речь идет о наркоманах, онкологических больных, полу­чающих цитостатическую и лучевую терапию, больных, прини­мающих длительное время кортикостероидные препараты и ан­тибиотики. У последней группы больных инфицирования извне не происходит — сепсис развивается в результате активации аутоинфекции, т.е. происходят физиологические колебания им­мунитета в отношении собственной микрофлоры. Аутоинфек­ция, к которой относится группа так называемых оппортунисти­ческих инфекций, получила в настоящее время исключительно широкое распространение (оправдалось важное положение ин­фекционной патологии, выдвинутое И.В.Давыдовским, согласно которому будущее принадлежит аутоинфекции).

Патогенез. Возбудители сепсиса попадают в организм раз­личными путями (воздушно-капельным, алиментарным, через кожу и т.д.) через входные ворота. В настоящее время наиболее частыми (учитывая входные ворота) являются пупоч­ный сепсис и сепсис, который развивается в результате несте­рильно проведенной катетеризации сосудов. Иногда катетериза-ционный сепсис развивается как "отсроченный", связанный с ра­нее проведенными внутрисосудистыми манипуляциями. Третье место по частоте занимает сепсис, при котором входными воро­тами являются легкие — сепсис развивается при госпитальной инфекции, связанной с интубацией или с нестерильно проводи­мым отсасыванием слизи. При тяжелых первичных пневмониях развитие сепсиса, как правило, не происходит скорее всего пото­му, что частыми возбудителями являются пневмококки и гемо-фильная палочка, которым несвойственно вызывать сепсис. Ко­нечно, и здесь возможны исключения: все случаи сибиреязвенно­го сепсиса, описанного во время вспышки 1979 г. в Свердловске, возникли в результате аэрогенного заражения больных.

В качестве входных ворот при определенных условиях могут выступать также операционные раны, ожоговые или травмати­ческие поверхности, а также слизистая оболочка матки, где раз­вивается септический эндометрит после аборта или родов, сопро­вождавшихся инфицированием матки. Гораздо реже в настоящее время стали встречаться такие формы сепсиса, как отогенный, одонтогенный и тонзиллогенный. Наконец, иногда (например, при инъекциях) входные ворота обнаружить не удается; в таких случаях сепсис называют криптогенным (от греч. kryptos — тай­ный, скрытый).

После попадания инфекции в организме больного развивает­
ся генерализация инфекции. Однако под этим термином следует
понимать не просто проникновение бактерий в кровяное русло,
т.е. обычную бактериемию. Этого недостаточно для развития
сепсиса, тем более что бактериемия является естественным со­
стоянием при многих инфекциях (брюшной тиф, туберкулез). Ба­
ктериемии недостаточно, так же как и недостаточно измененной
реактивности организма. Под термином "генерализация инфек­
ции" понимают возникновение особых взаимоотношений в Мм-
системе, т.е. между микроорганизмами ("внешний" фактор гене­
рализации) и макроорганизмом ("внутренний" фактор — имму-
нореактивность организма). При этом основным звеном патоге­
неза сепсиса является патогенное взаимодействие в системе ма-
кро --- микроорганизм.

Патологическая анатомия. При сепсисе различают местные и общие изменения.

Местные изменения развиваются во входных воротах, т.е. в очаге внедрения инфекции, реже — вдали от входных ворот. Об­разуется септический очаг, который представлен преж­де всего очагом гнойного воспаления и поражен­ными рядом с ним лимфатическими и кровеносными сосудами. В лимфатических сосудах развивается лимфангит,ав крове­носных (в венах), — флебит, который чаще всего носит ха­рактер гнойного; при этом эндотелий сосуда повреждается и об­разуются тромбы, т.е. возникает тромбофлебит. В тром-ботических массах нередко выявляются колонии микробов {сеп­тический тромб), при этом тромб расплавляется и возможно развитие тромбобактериальной эмболии. Последним элемен­том септического очага являются регионарные лимфатические узлы, в которых развивается лимфаденит.

Общие изменения при сепсисе развиваются в паренхиматоз­ных органах (печень, почки, миокард, ЦНС, мышцы) и носят ха­рактер дистрофических и воспалительных изме­не н и й, а также в органах кроветворной и лимфатической сис­темы, где развиваются гиперпластические процес-с ы. При этом возникает интерстициальное (или межуточное)

воспаление: миокардит, гепатит, нефрит — с выраженными дис­трофическими и некробиотическими процесами в паренхиматоз­ных клетках этих органов. Воспалительные процессы развива­ются в сосудах (васкулиты), что приводит к повышению сосуди­стой проницаемости и развитию множества диапедезных крово­излияний. В отдельных случаях на клапанах сердца также возни­кают воспалительные процессы — эндокардиты.

Гиперпластические процессы характеризуются тем, что раз­вивается гиперплазия костного мозга плоских костей. Желтый костный мозг трубчатых костей становится красным и в перифе­рической крови нарастает количество лейкоцитов, развивается лейкоцитоз. Нередко при сепсисе в периферической крови появ­ляются молодые (юные) формы лейкоцитов, развивается так на­зываемая лейкемоидная реакция. В противоположность белому ростку крови красный росток угнетен — возникает анемия слож­ного генеза, но прежде всего она носит гемолитический характер в связи с гемолитическим действием некоторых бактериальных токсинов. Гиперплазия лимфоидной ткани приводит к генерали­зованной лимфаденопатии — увеличиваются все группы лимфа­тических узлов, они становятся мягкими, сочными, в них выявля­ются крупные лимфоидные фолликулы с большими светлыми центрами роста. Очень характерна так называемая септическая селезенка — увеличена в 3—4 раза, с резко напряженной капсу­лой; на разрезе рисунок строения стерт, пульпа малинового цве­та, дает обильный соскоб.

Классификация сепсиса. При классификации сепсиса учиты­вают следующие признаки: 1) этиологический; 2) локализацию септического очага по входным воротам инфекции; 3) клинико-морфологические формы сепсиса.

По этиологии различают стафилококковый, менинго-кокковый, клебсиеллезный, синегнойный, колибациллярный, стрептококковый, сальмонеллезный, грибковый, сибиреязвен­ный, туберкулезный и др. Особенно большое значение в разви­тии сепсиса придается стафилококку, синегнойной палочке и их ассоциации.

В зависимости от характера входных вороти, следова­тельно, локализации септического очага различают хирургиче­ский, терапевтический (параинфекционный), раневой, пупочный, маточный, отогенныи, одонтогенныи, тонзилогенныи, уросепсис и криптогенный сепсис. Септический очаг в большинстве случа­ев располагается непосредственно в области входных ворот, но возможны также случаи сепсиса, когда септический очаг нахо­дится вдали от входных ворот (например, септический очаг рас­положен на клапанах сердца, а входными воротами являются миндалины).

По клинико-морфологическим признакам выделяют 4 клинико-анатомические формы сепсиса: септице­мию, септикопиемию, септический (бактериальный) эндокардит и хрониосепсис.

• Септицемия — форма сепсиса, для которой характерны рез­ко выраженная интоксикация организма, повышенная реактив­ность (гиперергия), отсутствие гнойных метастазов и быстрое, на протяжении нескольких дней, а иногда молниеносное течение. Чаще всего в развитии септицемии этиологическую роль играют стрептококки и стафилококки. Эта форма возникает в любом возрасте, но преимущественно у детей, в первую очередь — у плодов, новорожденных и детей первых 3 лет жизни.

При вскрытии умерших от септицемии местные проявления сепсиса выражены минимально: септический очаг иногда не уда­ется обнаружить или он выражен очень слабо. У плодов и детей первого года жизни септическим очагом обычно являются пу­почные артерии. Иногда по типу септицемии развивается сепсис у женщин после родов, а чаще — после криминальных абортов. В этих случаях септический очаг ярко выражен. В эндометрии развивается фибринозно-гнойное воспаление, причем в фибри­нозный пленке обнаруживают в большом количестве колонии бактерий. В подслизистом слое эндометрия многочисленные ве­ны с явлениями септического тромбофлебита — колонии микро­организмов видны и в тромбах, и даже в миометрии между мы­шечными волокнами стенки матки.

В основном при септицемии ярко выражены общие измене­ния. Кожа и склеры желтушны (гемолитическая жел­туха), с множественными кровоизлияниями. Сначала появляет­ся мелкоточечная сыпь, которая, сливаясь, образует пятна от бледно-розового до пурпурного цвета на туловище и конечно­стях. На этом фоне при некоторых формах сепсиса (пиоцианозе, менингококковом) зачастую образуются пузыри. В дальнейшем развиваются изъязвления — гангренозная эктима с вовлечением в процесс подкожной клетчатки. Причиной их раз­вития являются аллергические васкулиты с развитием фибрино-идного некроза стенок сосудов, обусловленные наличием много­численных возбудителей. Кровоизлияния, помимо кожи, появля­ются в слизистых и серозных оболочках, а также в паренхиме ор­ганов, что является выражением геморрагического синдрома — специфического признака септицемии.

Характерна также гиперплазия лимфоидной и кроветворной ткани. В связи с этим резко увеличивается селезенка, происходит миелоидная метаплазия: в селезенке,а

также во всех группах лимфатических узлов отмечается проли­ферация не только лимфоидных и ретикулярных клеток, но ско­пление зрелых и незрелых форм гемопоэза. В костном мозге плоских и в диафизах трубчатых костей отмечается усиленное кроветворение с образованием большого числа юных форм. В сердце, печени, почках развивается интерстициальное (межуточное) воспаление. Строма этих органов отечна, густо инфильтрирована лимфомакрофагальными эле­ментами с примесью нейтрофилов. В кардиомиоцитах и гепато-цитах развивается выраженная жировая дистрофия и появляются мелкие фокусы некробиоза и некроза. В почках нередко наблю­дается картина интракапиллярного гломерулонефрита.

В отношении трактовки септицемии в настоящее время идут бурные споры в связи с терминологией. Многие патологи предла­гают заменить термин "септицемия" термином "бактериальный шок". Однако, как нам кажется, не следует идентифицировать септицемию с бактериальным эндотоксическим шоком потому, что возбудители, морфология и клинические проявления этих процессов неидентичны. Прежде всего потому, что бактериаль­ный шок вызывают грамотрицательные бактерии, в то время как септицемия (особенно ярко это было в доантибиотическую эру), как правило, вызывается стафилококками и стрептококками. Морфология этих процессов тоже разная. При эндотоксическом шоке в отличие от септицемии на первый план выступают мор­фологические изменения, характерные для ДВС-синдрома с нек­розами и кровоизлияниями. Особенно ярко выглядит поражение почек, где развивается некротический нефроз (шоковая почка). Наконец, септицемия не всегда протекает кратковременно, воз­можно и довольно длительное ее течение (разумеется, на фоне те­рапии), что совершенно несвойственно эндотоксическому шоку.

Одним из главных признаков септицемии, отличающих ее от септикопиемии, является отсутствие гнойных метастазов. Одна­ко тщательное микроскопическое исследование внутренних ор­ганов при септицемии нередко позволяет обнаружить микроб­ные эмболы и микроабсцессы, которые макроскопически не вид­ны. При этом следует учесть, что сепсис подразумевает генерали­зацию инфекции, а морфологическим критерием генерализации инфекционного агента является метастатический очаг вдали от первичного фокуса. Поэтому полагают, что сепсис всегда проте­кает по типу септикопиемии, а гнойный метастаз во внутренних органах именно и определяет "отрыв" общих проявлений заболе­вания от первичного воспалительного очага. На этом основании большинство клинических патологов и инфекционистов рассмат­ривают септицемию как стадию (или фазу) течения сепсиса и рас­ценивают фазовое течение сепсиса с переходом септицемии в

септикопиемию как свидетельство возросшей реактивной спо­собности макроорганизма при взаимоотношениях с микробными телами.

Дата добавления: 2014-01-20