Закрытая черепно-мозговая травма. Различают такие клинические формы закрытой ЧМТ: со­трясение головного мозга, ушиб головного мозга (легкой

Различают такие клинические формы закрытой ЧМТ: со­трясение головного мозга, ушиб головного мозга (легкой, средней и тяжелой степени); сдавление головного мозга (без сопутству­ющего ушиба или на фоне его ушиба); аксональное повреждение головного мозга.

Сотрясение и ушиб головного мозга легкой степени относят к легкой ЧМТ, ушиб средней степени - к ЧМТ средней степени тяжести, а ушиб го­ловного мозга тяжелой степени, острое сдавление мозга и аксональное по­вреждение классифицируют как тяжелую закрытую ЧМТ.

По внешним признакам нельзя судить о тяжести ЧМТ у больного. Тя­жесть ЧМТ определяется не распространенностью повреждения мягких тканей головы и переломами костей черепа, а степенью и локализацией по­ражения мозгового вещества. Повреждение головного мозга травматическо­го генеза может быть первичным и вторичным. Первичное повреждение об­условлено непосредственным влиянием травмирующего фактора на череп, мозговые оболочки и мозговое вещество и проявляется сразу после травмы, вторичное - может возникать через определенное время после травмы (ми­нуты, часы, дни) и обусловливается последствиями первичного поражения мозга. Оно возникает как осложнение травмы преимущественно вследствие отека головного мозга, внутричерепного кровоизлияния или в результате присоединения инфекции.

Патогенез закрытой ЧМТ сложный. В механизме возникновения травмы головного мозга имеют значение различные факторы. Ведущую роль играют механический фактор и действие ударной волны. Кроме локального воздействия на определенный участок мозга, механический фактор оказыва­ет также общее влияние на весь мозг. Вследствие травмирования возникает деформация черепа, нередко с переломами, гидродинамический ликворный толчок с повреждением перивентрикулярных участков мозга. Возможна ро­тация полушарий головного мозга относительно мозгового ствола, который лучше фиксирован, с натяжением и повреждением его структур. В ответ на травму мозга возникает цепь вторичных механизмов его повреждения в виде циркуляторных и нейродинамических сдвигов с возникновением ишемии, отека мозга, внутричерепной гипертензии, вторичных нейрохимических расстройств.

Современной теорией патогенеза сотрясения головного мозга является нейродинамическая теория. Ведущая роль в ней принадлежит дисфунк­ции сетчатого образования ствола мозга, которое имеет полисинаптическое строение и очень чувствительно к травмирующему фактору, в особенности его восходящая часть, стимулирующая деятельность коры большого мозга. Вследствие травмы возникают нарушения ретикуло-корково-подкорковых взаимосвязей, которые дополняются вторичными нейрогормональными и обменными расстройствами.

Патоморфология. При закрытой ЧМТ в паренхиме головного моз­га возникают молекулярные изменения белков нейронов и нейрональной мембраны, дистрофические нарушения нервных клеток и волокон, веноз­ный стаз, диапедез, петехиальные кровоизлияния в мозговое вещество, отек ткани мозга. При ушибе головного мозга образуется участок деструкции мозгового вещества с местным локальным отеком.

Сотрясение головного мозга (commotio cerebri) - это травматическое его повреждение без выраженных участков разрушения мозгового вещества. При сотрясении мозга наблюдаются венозный застой, гиперемия мозговых оболочек, отек межклеточных пространств мозга и рассеянные мелкие диа-педезные кровоизлияния. Сотрясение головного мозга возникает чаще всего вследствие действия небольшой травмирующей силы. Это наиболее распро­страненная форма закрытой ЧМТ и вместе с тем наименее клинически обо­значенная. Проявляется сотрясение мозга функционально-динамическим синдромом преимущественно с общемозговой симптоматикой и рассеян­ными нестойкими неврологическими микросимптомами поражения мозга. Установление диагноза сотрясения головного мозга базируется на анализе характера травмы и оценивании ее неврологической клиники.

Сотрясение мозга может сопровождаться оглушением или потерей со­знания от 1-2 до 15-20 мин. Возникают головная боль, тошнота, иногда рвота, головокружение, общая слабость, болезненность при движениях глаз­ными яблоками. Возможно выпадение памяти на непродолжительный пери­од событий - антероградная или (чаще) ретроградная амнезия. Возникают вегетативные нарушения: колебания АД, пульса, повышенная потливость, акроцианоз. Наблюдаются симптомы астенизации больного - нарушение сна, быстрая утомляемость, раздражительность. В неврологическом стату­се определяется рассеянная микросимптоматика: отсутствие или снижение роговичных рефлексов, иногда легкая анизокория, слабость конвергенции глазных яблок, мелкоразмашистый нистагм, симптом Маринеску-Радови-ча, незначительная асимметрия глубоких и поверхностных рефлексов, пока­чивание в позе Ромберга, шаткость при ходьбе. Эти симптомы непродолжи­тельны и через несколько часов или дней исчезают. Считают, что больным с переломами костей лицевого черепа (костей носа, скуловой кости, челю­стей) необходимо ставить диагноз сотрясения головного мозга даже без на­личия вышеупомянутых неврологических симптомов.

Важнейшими диагностическими критериями, дающими возможность отли­чить сотрясение от ушиба головного мозга легкой степени, является отсутствие очаговых симптомов в неврологическом статусе, переломов костей свода или основания черепа, субарахноидального кровоизлияния, а также структурно-морфологических нарушений по данным КТ или МРТ головного мозга.

Ушиб головного мозга (contusio cerebri). При ушибе головного мозга кроме общемозговых симптомов также возникают четкие и стойкие очаго­вые неврологические нарушения, характер которых зависит от локализации ушиба мозгового вещества. Патоморфологически выявляют некроз участка мозга и местный локальный отек. Ушиб головного мозга может возникать в месте удара и по типу противоудара, когда мозг смещается и ударяется о противоположную кость черепа.

Ушиб головного мозга легкой степени характеризуется потерей сознания в течение 1 ч. Возникают общемозговые симптомы, более интенсивные, чем при сотрясении мозга. Определяются менингеальные знаки, а также легкие очаговые симптомы (легкий парез или пирамидная недостаточность, стопные патологические рефлексы, коорди-наторные нарушения и др.), которые регрессируют на протяжении 2-3 нед. Может возникать перелом костей чере­па, в спинномозговой жидкости можно обнаружить кровь, что позволяет диа­гностировать ушиб мозга даже при отсутствии очаговых симптомов. На КТ или МРТ головного мозга определяют участок локального отека ткани мозга.

Ушиб головного мозга средней степени тяжести характеризуется потерей сознания от нескольких десятков минут до нескольких часов. Выражена ре­тро- и антероградная амнезия, наблюдаются неоднократная рвота, затормо­женность, сильная головная боль. Имеются четкие очаговые неврологические расстройства: нарушение речи, глазодвигательные или координаторные на­рушения, пирамидная патология, менингеальные знаки. Могут возникать эпилептические приступы, массивное субарахноидальное кровоизлияние, стволовые расстройства, преходящие нарушения жизненно важных функций. Нередко диагностируют перелом костей черепа. На КТ или МРТ головного мозга выявляют локальные очаги ушиба с перифокальным отеком мозгового вещества. При ушибе средней степени, как правило, отсутствуют признаки компрессии и дислокации головного мозга, латеральное смешение срединных структур не превышает 5 мм, базальпые цистерны не деформиро-ваиы. Неврологическая симптоматика регрессирует на протяжении 3 5 нед.

Дата добавления: 2014-01-20