Клиническая картина. Типичная форма инфаркта миокарда проявляется болевым синдромом

Типичная форма инфаркта миокарда проявляется болевым синдромом. Боли локализуются за грудиной или в области сердца, носят сжимающий, давящий или жгучий характер, интенсивны, иррадиируют в левую руку, плечо, лопатку, челюсть. Характерной особенностью болей является то, что они не купируются приёмом нитроглицерина и длятся более 20 минут. Боли сопровождаются, как правило, выраженной эмоциональной реакцией – больные беспокойны, мечутся, появляется страх смерти.

При осмотре лицо бледное с сероватым оттенком, покрыто холодным потом. Могут быть тошнота и рвота. Пульс малый, частый, АД нормальное или снижено. При выслушивании сердца тоны приглушены или глухие, учащены, может отмечаться ритм галопа, шум трения перикарда (реактивный перикардит). В случае поражения проводящей системы сердца, может развиться полная поперечная блокада или блокада одной из ножек пучка Гиса. Через 1-3 дня после возникновения инфаркта, начинается рассасывание некротического очага, при этом повышается температура тела до 38, появляются изменения в анализе крови. Боли стихают, появляясь лишь при напряжении. С первых часов заболевания отмечается лейкоцитоз, на 2-й день повышается температура, а на 2-3-й ускоряется СОЭ.

В клинической картине выделяют несколько периодов.

Продромальный период или предынфарктное состояние соответствует нестабильной стенокардии и длится от нескольких часов до 1 месяца.

Острейший период проявляется типичной клинической картиной, может осложняться кардиогенным шоком, острой левожелудочковой недостаточностью, нарушениями ритма. Его продолжительность от 30 минут до 6-ти часов.

Острый период – окончательное формирование очага некроза, его продолжительность до 28-ми дней. Исчезает болевой синдром. Появляются изменения в ОАК: С-реактивный белок, нейтрофильный лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, гиперферментемия.

Подострый период – 4-8 недель. При этом отсутствуют боли в области сердца, восстанавливаются нарушения гемодинамики, нередко нормализуется ритм сердца (60%), исчезает резорбтивный синдром. На ЭКГ обратное развитие очаговых изменений желудочкового комплекса.

Послеинфарктный период – рубцевание очага некроза и консолидация рубца. Его продолжительность 2-6 месяцев. Иногда развивается нарушение ритма сердца, ХСН, синдром Дресслера. На ЭКГ могут сохраняться признаки сформировавшегося рубца.

Кроме классического варианта, инфаркт миокарда может протекать атипично.

Первый вариант атипического течения – астматический вариант. В этом случае заболевание проявляется приступом сердечной астмы и отёком лёгких, в связи с уменьшением сократительной способности миокарда и застоем в малом круге кровообращения. То есть у больного одышка или удушье испираторного или смешанного характера, кашель.

Другой вариант атипичного течения – а бдоминальный вариант или гастралгическая форма. В этом случае боль локализуется в подложечной области, сопровождается тошнотой и рвотой. Этот вариант течения обычно бывает при диафрагмальном инфаркте миокарда.

Реже встречаются такие атипичные формы, как аритмическая, при которой заболевание проявляется нарушениями ритма (пароксизмальная или мерцательная аритмия, тахикардия) или блокадами сердца.

Безболевая форма чаще наблюдающаяся у пожилых людей и не сопровождается типичным болевым синдромом.

5. Осложнения инфаркта миокарда зависят от локализации, обширности процесса и других особенностей.

Ранние осложнения ИМ.

1. Нарушения ритма и проводимости.

Встречается примерно в 98% случаев.

Тахикардия – учащение числа сердечных сокращений.

Экстрасистолия – появление внеочередных сокращений.

Пароксизмальная тахикардия – приступ выраженной тахикардии, когда число сердечных сокращений достигает 200 и более в минуту. Пароксизмальная желудочковая тахикардия опасна переходом в фибрилляцию желудочков, то есть полную дезорганизацию работы сердца.

Нарушение атриовентрикулярной проводимости – так называемая блокада сердца, от замедления проводимости до полной поперечной блокады с резким уменьшением числа сердечных сокращений до 40 в 1 минуту.

2. Кардиогенный шок – возникает в результате резкого снижения сократительной способности миокарда, в результате некроза сердечной мышцы. Его симптомы: резкая слабость, заторможенность, головокружение, бледность и мраморность кожи, цианоз, похолодание рук и ног, пульс нитевидный, тахикардия, может быть аритмия, АД ниже 80/60 мм. рт. ст., резкое уменьшение выделения мочи почками с развитием олигурии.

3. Острая левожелудочковая недостаточность. В результате снижения сократительной способности миокарда, происходит переполнение сосудистого русла в малом круге кровообращения. Сначала возникает сдавление альвеол, что приводит к одышке, иногда сухому кашлю, затем – пропотевание плазмы через стенки сосудов в альвеолы, её вспенивание и отёк лёгких. Пациенты жалуются на затруднение вдоха и выдоха, возникает страх смерти, положение вынужденное – ортопноэ, чдд – 40-60 в 1 минуту, одышка нарастает, переходя в клокочущее дыхание, изо рта появляется розовая пенистая мокрота, притупление перкуторного звука над нижними отделами лёгких, при выслушивании лёгких слышны влажные разнокалиберные хрипы. Отёк легких заканчивается летально примерно в 50% случаев.

4. Разрыв миокарда. Чаще развивается при нарушении постельного режима.Это осложнение является смертельным, происходит излияние крови в околосердечную сумку с тампонадой сердца и его полной остановкой. Пациенты успевают пожаловаться на сильнейшую боль в области сердца и теряют сознание, АД падает, исход летальный.

5. Тромбоэмболические осложнения. Источником их служат внутриполостной тромбоз, мерцательная аритмия, тромбоэндокардит, тромбозы периферических вен нижних конечностей, эмболии ствола лёгочной артерии.

6. Аневризма сердца. развивается при обширных трансмуральных инфарктах миокарда, особенно при нарушении постельного режима в первые дни заболевания. Отмечается патологическая пульсация в прекардиальной области, систолический шум, застойная левожелудочковая недостаточность. При аневризме ЭКГ характеризуется «застывшей» кривой.

Поздние осложнения.

Это синдром Дресслера. Он развивается вследствие сенсибилизации организма продуктами распада миокарда спустя 3-8 недель примерно у 1% больных. Классическими проявлениями синдрома Дресслера являются пульмонит, плеврит и перикардит. Прогноз при нём обычно благоприятный.

Дата добавления: 2014-01-20