По локализации

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Определение. Язвенная болезнь (ЯБ) – под этим заболеванием понимают хроническое, рецидивирующее заболевание, при котором в период обострения образуется пептическая язва в желудке или 12-перстной кишке. Выделяют также симптоматические язвы желудка и 12-перстной кишки. По этиологии и патогенезу они отличные от пептической язвы и являются лишь одним из местных желудочных или дуоденальных проявлений других заболеваний.

Это одно из самых распространенных заболеваний органов пищеварения, язвенная болезнь занимает 2 место после хронического гастрита в гастроэнтерологической практике. Мужчины страдают в 2 раза чаще, чем женщины. В 80% случаев страдают люди до 40 лет, что имеет большое социальное значение.

Классификация язвенной болезни основана на следующих признаках: локализация, этиология, клиническая стадия.

Язвы желудка:

· кардиального и субкардиального отделов

· тела

· антрального отдела

· пилорического канала

Язвы двенадцатиперстной кишки:

· луковицы

· залуковичного отдела (внелуковичные язвы)

Сочетанные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки

По этиологии: Ассоциированная с Helicobacter pylori

Не ассоциированная с Helicobacter pylori

По типу язв: Одиночные, множественные

По размеру (диаметру) язв:

Малые, диаметр до 0,5 см

Средние, диаметр 0,5-1 см

Большие, диаметр 1,1-2,9 см

Гигантские, диаметр 3 см и более для язв желудка, более 2 см для язв двенадцатиперстной кишки

По клиническому течению:

Типичные

Атипичные:

· с атипичным болевым синдромом

· безболевые (но с другими клиническими проявлениями) бессимптомные

По уровню желудочной секреции:

С повышенной секрецией,

с нормальной секрецией,

с пониженной секрецией

По характеру течения:

Впервые выявленная язвенная болезнь

Рецидивирующее течение:

· с редкими обострениями (1 раз в 2-3 года и реже)

· с ежегодными обострениями с частыми обострениями (2 раза в год и чаще)

По стадии заболевания:

Обострение

Ремиссия:

· клиническая

· анатомическая:

-эпителизация

-рубцевание (стадия красного рубца и стадия белого рубца) функциональная

По наличию осложнений: кровотечение, перфорация, перивисцерит, стеноз привратника, малигнизация, пенетрация

Этиология и патогенез. ЯБ является мультифакториальным заболеванием. Наследуется не само заболевание, а только предрасположенность к нему (наследственные факторы), которая реализуется при неблагоприятных воздействиях (средовые факторы). Роль наследственной предрасположенности несомненна, особенно при пилородуоденальной локализации. Язвы 12-перстной кишки возникают преимущественно в молодом возрасте. Язвы желудка - в более старшем.

Основную роль в развитии язвенной болезни сейчас отводят Helicobacter pylori.

К факторам риска ЯБ можно отнести:

· наследственно обусловленное увеличение массы обкладочных клеток, их гиперчувствительность к гастрину, повышение образования пепсиногена-1 (дефицит α1-антитрипсина) и расстройство гастродуоденальной моторики могут приводить к повреждению слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки;

· врожденный дефицит мукопротеидов слизи, недостаточность выработки секретируемого Ig А и простагландинов снижают резистентность слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки;

· группа крови 0 (1), положительный резус-фактор, наличие HLA-антигенов В5, В 15, В35 и др. увеличивают вероятность заболевания ЯБ.

К неблагоприятным факторам внешней среды можно отнести:

· психоэмоциональные стрессы, грубые погрешности в питании, вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем). Повреждающим действием на слизистую оболочку желудка может обладать пища, стимулирующая активную секрецию желудочного сока.

· инфекция H. pylori и нестероидные противовоспалительные средства. В настоящее время именно этим факторам отводят ведущую роль в реализации наследственной предрасположенности к ЯБ.

При сочетании наследственных и средовых факторов риска развивается дисбаланс между факторами "агрессии" и факторами "защиты" слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, что является решающим звеном в патогенезе ЯБ.

К факторам агрессии относят:

· нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки (задержка или ускорение эвакуации кислого содержимого из желудка, дуоденогастральный рефлюкс);

· усиление воздействия ацидо-пептического фактора, связанное с увеличением продукции соляной кислоты и пепсина;

К факторами защиты можно отнести:

· резистентность слизистой оболочки к агрессивному воздействию;

· желудочное слизеобразование;

· адекватную продукцию бикарбонатов;

· активную регенерацию поверхностного эпителия слизистой оболочки;

· достаточное кровоснабжение слизистой;

· нормальное содержание простагландинов в стенке слизистой оболочки;

· иммунную защиту.

Принято выделять два компонента защитного слизистого барьера: слой видимой, нерастворимой слизи (первая линия защиты) и слой эпителиальных клеток слизистой оболочки (вторая линия защиты).

Таким образом, можно выделить основные этиопатогенетические факторы ЯБ:

· Helicobacter рylori;

· рецидивирующее нервно-эмоциональное напряжение;

· нарушение питания;

· наследственная предрасположенность.

Клиническая картина. Основным симптомом обострения язвенной болезни являются боли, которые локализуются в эпигастральной области слева (при язвах тела желудка) или справа (при язвах пилорического канала и луковицы двенадцатиперстной кишки) от срединной линии.При язвах субкардиального отдела желудка боли могут локализоваться в области мечевидного отростка грудины, а при внелуковичных язвах (язвах постбульбарного отдела двенадцатиперстной кишки) — в области правого подреберья. Боли нередко иррадиируют в левую половину грудной клетки, грудной или поясничный отдел позвоночника.

Боли при обострении язвенной болезни обычно четко связаны с приемом пищи. При язвах субкардиального отдела желудка они нередко возникают сразу после приема пищи, при язвах тела желудка — через 30 мин — 1 ч после еды. При язвах пилорического канала и луковицы двенадцатиперстной кишки наиболее часто встречаются поздние боли, возникающие через 2—3 ч после еды, голодные и ночные боли.Характерно, что боли при язвенной болезни уменьшаются обычно после приема антацидов, антисекреторных препаратов, применения грелки. При обострениях язвенной болезни, которые часто носят сезонный характер (весной и осенью), нередко отмечаются и диспепсические явления. У многих больных на высоте болей возникает рвота кислым желудочным содержимым, приносящая облегчение, в связи с чем больные могут вызывать ее искусственно. Часто встречаются также жалобы на изжогу, тошноту, отрыжку, запоры. При обострении язвенной болезни нередко наблюдается потеря массы тела, так как больные, несмотря на сохраненный или даже повышенный аппетит, сознательно ограничивают себя в еде, опасаясь усиления болей (ситофобия).

Описанная типичная клиническая картина обострения язвенной болезни отмечается, однако, не у всех больных. У некоторых пациентов (особенно с симптоматическими язвами) болевой синдром может отсутствовать («немая» язва), и тогда заболевание проявляется внезапно своими осложнениями (кровотечением или прободением язвы).

У больных с обострением язвенной болезни при пальпации живота могут отмечаться локальная болезненность и умеренная резистентность мышц передней брюшной стенки, в некоторых случаях там же (в эпигастральной или пилоробульбарной областях) обнаруживается ограниченный участок перкуторной болезненности (симптом Менделя).

Клинический анализ крови у большинства больных остается неизмененным. Лишь у некоторых пациентов отмечается повышение содержания гемоглобина и эритроцитов в крови. Чаще выявляется анемия, которая служит признаком явных или скрытых кровотечений.

Определенное диагностическое значение имеет анализ кала на скрытую кровь.

Большую роль в распознавании язвенной болезни играет исследование кислотообразующей функции желудка.

Ведущее место в диагностике язвенной болезни принадлежит рентгенологическому и эндоскопическому методам исследования, часто дополняющим друг друга. При рентгенологическом исследовании выявляется прямой признак язвы — ниша на контуре или на рельефе слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, а также обнаруживаются различные косвенные симптомы заболевания: местный циркулярный спазм гладкомышечных волокон в виде «указующего перста» на противоположной по отношению к язве стенке желудка, конвергенция складок слизистой оболочки к нише, рубцово-язвенная деформация желудка и двенадцатиперстной кишки, гиперсекреция желудочного сока натощак, расстройства гастродуоденальной моторики.

При эндоскопическом исследовании подтверждают наличие язвы, уточняют ее локализацию, форму, глубину и размеры, оценивают состояние дна и краев язвы, выясняют характер сопутствующих изменений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. При обнаружении язвы желудка или двенадцатиперстной кишки обязательно определяется наличие инфекции Helico-bacter pylori.

При выявлении изъязвления в желудке следует обязательно проводить дифференциальную диагностику между доброкачественными язвами и инфильтративно-язвенной (первично-язвенной) формой рака желудка, которая на ранних стадиях может протекать под «маской» доброкачественных поражений. О злокачественном характере язвы свидетельствуют ее большие размеры (особенно у больных молодого возраста), увеличение СОЭ и гистаминустойчивая ахлоргидрия. Рентгенологически и эндоскопически инфильтративно-язвенная форма рака желудка характеризуется неправильной формой изъязвления с неровными и бугристыми краями, ригидностью стенки желудка в этом участке. Окончательное заключение о характере поражения выносится после повторного гистологического исследования биоптатов язвы.

Течение и осложнения. Для неосложненных случаев язвенной болезни свойственна, как правило, строгая периодичность течения. Периоды обострения заболевания (продолжительностью от 3—4 до 6—8 нед и более) чередуются с более или менее длительными (от нескольких месяцев до нескольких лет) периодами хорошего самочувствия. При соблюдении больными соответствующей диеты, организации правильного режима труда и отдыха, проведении систематического профилактического противорецидивного лечения ремиссия язвенной болезни может быть достаточно стойкой и обострения заболевания возникают редко. Напротив, под влиянием различных неблагоприятных факторов (физическое перенапряжение, злоупотребление алкоголем) возможно развитие различных осложнений.

Язвенное кровотечение возникает у 15—20% больных (особенно часто у пациентов с симптоматическими язвами желудка) и проявляется рвотой содержимым типа «кофейной гущи» или черным дегтеобразным стулом (меленой), а также рядом общих симптомов (слабостью, головокружением, тахикардией, падением артериального давления, потерей сознания).

Перфорация (прободение) — возникновение сквозного дефекта в стенке желудка на месте его язвенного поражения отмечается у 5—15% больных, чаще у мужчин. Клинически перфорация язвы проявляется сильнейшими («кинжальными») болями в эпигастральной области, развитием коллаптоидного состояния.При пальпации живота выявляют резкую болезненность в эпигастральной области и выраженное («доскообразное») напряжение мышц передней брюшной стенки, симптомы раздражения брюшины (Щеткина—Блюмберга). В дальнейшем прогрессирует картина разлитого перитонита.

Проникновение язвы желудка или двенадцатиперстной кишки в окружающие ткани (поджелудочную железу, малый сальник и т. д.) носит название пенетрации. Возникновение пенетрации язвы характеризуется появлением упорных болей (например, в поясничной области при пенетрации язвы в поджелудочную железу), утратой прежней связи болей с приемом пищи, повышением температуры до субфебрильных цифр, увеличением СОЭ. Наличие пенетрации язвы подтверждается при рентгенологическом и эндоскопическом исследованиях.

В тех случаях, когда происходит развитие спаечного процесса между желудком и двенадцатиперстной кишкой и соседними органами (поджелудочной железой, печенью, желчным пузырем и т. д.), принято говорить о перивисцерите (перигастрите, перидуодените). При возникновении перивисцерита появляются более интенсивные боли, усиливающиеся после обильной еды, при физической нагрузке, изменении положения тела. Рентгенологически и эндоскопически отмечается выраженная деформация желудка и двенадцатиперстной кишки с ограничением их подвижности.

Рубцевание язв пилорического канала и начального отдела двенадцатиперстной кишки, а также операция ушивания прободной язвы этой области могут привести к развитию рубцово-язвенного стеноза привратника. Первыми симптомами стеноза привратника являются ощущение тяжести и переполнения в эпигастральной области после еды. При прогрессировании стеноза привратника к перечисленным жалобам присоединяются отрыжка «тухлым яйцом», рвота пищей, съеденной накануне. При обследовании больных в эпигастральной области нередко удается выявить поздний шум плеска (симптом Василенко). Нарушения эвакуаторной функции желудка более точно распознаются при рентгенологическом исследовании.

Малигнизация (озлокачествление) доброкачественной язвы желудка считалась прежде сравнительно нередким осложнением заболевания. В настоящее время установлено, что возможность малигнизации язв желудка в значительной мере преувеличивается. За малигнизацию язвы до сих пор нередко принимают случаи своевременно не распознанной инфильтративно-язвенной формы рака желудка. Диагностика этого осложнения язвенной болезни оказывается порой достаточно трудной. В некоторых случаях удается выявить изменение первоначального течения язвенной болезни, в частности утрату периодичности обострений, связи возникновения болей с приемом пищи. Окончательное заключение о наличии малигнизации язвы (а не первично-язвенной формы рака желудка) правомерно выносить только после гистологического исследования всей язвы, что возможно лишь после оперативного вмешательства.

Лечение. Больные с неосложненным течением язвенной болезни подлежат консервативному лечению, которое осуществляется по определенному принципу. При обострении заболевания целесообразна госпитализация больных в терапевтическое или гастроэнтерологическое отделение с последующим переводом в загородное (реабилитационное) отделение или продолжением амбулаторного лечения. Комплексная противоязвенная терапия включает в себя диетическое питание, основанное на принципах механического, химического и термического щажения слизистой оболочки желудка, назначение лекарственных препаратов (антацидов, блокаторов протонного насоса, блокаторов Н₂-ре-цепторов). При обнаружении HP проводится обязательная эрадикационная антигеликобактерная терапия.

После стихания симптомов обострения и рубцевания язвы больные должны находиться под диспансерным наблюдением. В период наиболее вероятного обострения заболевания (весной и осенью) проводятся курсы профилактического противорецидивного лечения продолжительностью 1,5—2 мес, позволяющие уменьшить частоту и продолжительность последующих обострений. В период ремиссии заболевания показано также санаторно-курортное лечение.

Абсолютными показаниями к хирургическому лечению являются перфорация язвы, малигнизация, рубцово-язвенный стеноз привратника. Относительными показаниями служат пенетрирующие и повторно кровоточащие язвы, а также тяжелое, упорное, часто рецидивирующее течение язвенной болезни, когда консервативное лечение оказывается недостаточно эффективным. В настоящее время предпочтение отдается органосохраняющим операциям, дающим меньше постгастрорезекционных расстройств.

Профилактика язвенной болезни включает в себя организацию правильного режима питания, труда и отдыха, борьбу с курением и злоупотреблением алкоголем, выявление и лечение лиц, имеющих повышенный риск развития язвенной болезни (с наследственной предрасположенностью, функциональной желудочной гиперсекрецией, гастродуоденитом с высокой кислотной продукцией).

РАК ЖЕЛУДКА (cancer ventriculi) занимает по своей частоте второе место среди всех злокачественных опухолей желудочно-кишечного тракта. Это заболевание встречается преимущественно в возрасте 50—70 лет, но не является исключением и у лиц более молодого возраста.

Этиология и патогенез. Остаются до конца не выясненными. Определенную роль играют наследственная предрасположенность, наличие А(П) группы крови, канцерогенные вещества, онковирусы, инфекция Helicobacter pylori.

В возникновении рака желудка могут иметь значение некоторые предраковые заболевания: диффузный атрофический гастрит, особенно с явлениями дисплазии эпителия, атрофический гастрит культи желудка, множественные аденоматозные полипы, В₁₂-дефицитная анемия, реже — язвенная болезнь.

Патологоанатомическая картина. Наиболее часто рак желудка располагается в антральном и пилорическом отделах (50—60%), реже — в области малой кривизны тела желудка (15—25%), суб-кардиальном отделе (8—10%). Вначале раковая опухоль ограничивается лишь слизистой оболочкой желудка (стадия раннего рака). В дальнейшем развитие опухоли может происходить экзо- или эндофитно. По внешнему виду опухоли выделяют 4 основные формы: полипозный (грибовидный), блюдцеобразный, инфильтративно-язвенный и диффузный рак. В зависимости от гистологического строения опухоли различают аденокарциному (папиллярную, тубулярную, слизистый иперстневидно-клеточный рак), железисто-плоскоклеточный, плоскоклеточный, недифференцированный и неклассифицируемый рак. Метастазирование рака желудка происходит гематогенно и лимфогенно. Чаще всего отмечаются метастазы в регионарные лимфатические узлы, лимфатические узлы левой надключичной области (метастаз Вирхова), пупок, параректальную клетчатку (метастаз Шнитцлера), яичники (опухоль Крукенберга), легкие, печень, кости.

Клиническая картина. Во многих случаях заболевание развивается медленно и скрыто, так что в ранних стадиях больные могут не предъявлять никаких жалоб или же эти жалобы соответствуют жалобам, характерным для хронического гастрита, существовавшего у пациентов в течение многих лет. Первые симптомы рака желудка часто соответствуют так называемому синдрому малых признаков, и включающему в себя немотивированную общую слабость, утомляемость, снижение работоспособности, потерю аппетита, появление чувства тяжести и переполнения в эпигастральной области, похудание без видимой причины, анемию, потерю интереса к окружающему.

Боли при раке желудка не относятся к числу его ранних симптомов. Боли чаще всего носят постоянный характер, однако при инфильтративно-язвенной форме рака желудка они могут быть связаны с приемом пищи (поздние, голодные, ночные), симулируя таким образом картину доброкачественной язвы. Появление крайне интенсивных, мучительных болей наблюдается при прорастании рака желудка в соседние органы (поджелудочную железу), метастазы в кости.

Клинические проявления рака желудка зависят также от локализации опухоли и формы ее роста. При раке кардиального отдела желудка могут отмечаться дисфагия, усиленное слюнотечение, икота, пищеводная рвота. При поражении антрального отдела и пилоричеекого канала ведущими становятся симптомы, связанные с нарушением эвакуации из желудка (тяжесть и чувство переполнения в эпигастральной области, рвота пищей, съеденной в течение дня и накануне). Экзофитно растущие опухоли большой кривизны желудка проявляются преимущественно общими симптомами, тогда как для эндофитных опухолей (инфильтративно-язвенной формы рака) характерным оказывается сравнительно раннее возникновение болей и диспепсических явлений. Нередким симптомом рака желудка служит лихорадка, связанная с распадом и инфицированием опухолевых узлов.

При осмотре больного нередко выявляется целый ряд изменений, свидетельствующие об уже далеко зашедших стадиях заболевания. Обращают на себя внимание восковидная бледность и землистый оттенок кожных покровов, сухость кожи, снижение ее тургора и массы тела вплоть до развития тяжелой кахексии.

При осмотре живота опухоль становится заметной в случае ее значительных размеров и резком истощении больного. В других случаях, напротив, может отмечаться увеличение живота за счет асцита.

Пальпация живота позволяет обнаружить опухоль желудка лишь в выраженных стадиях заболевания. Пальпируемая опухоль может иметь различную консистенцию, но чаще бывает плотной, бугристой, с неровной поверхностью, малоболезненной при ощупывании.

Инфильтративно-язвенные формы рака желудка, а также опухоли субкардиального отдела желудка пальпаторно чаще всего не определяются. Большие опухоли свода желудка сопровождаются при перкуссии уменьшением зоны пространства Траубе.

При лабораторных исследованиях у больных раком желудка в анализах крови выявляют анемию и повышение СОЭ, а при распаде опухоли и ее инфицировании — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево лейкоцитарной формулы. Часто обнаруживается снижение секреции соляной кислоты вплоть до возникновения ахилии, отмечается стойко положительная реакция кала на скрытую кровь.

При рентгенологическом исследовании выявляют характерные признаки рака желудка: дефект наполнения с неровными контурами, деформацию и сужение просвета пораженного отдела желудка, изменение рельефа слизистой оболочки, отсутствие перистальтики (ригидность) стенки желудка.

Гастроскопия дает возможность оценить характер поражения, локализацию и размеры опухоли, форму ее роста. Прицельная биопсия и последующее гистологическое исследование ткани опухоли позволяют уточнить морфологический вид рака.

Гистологическое исследование биоптатов нередко комбинируют с цитологическим исследованием промывных вод желудка или соскоба с его слизистой оболочки.

По показаниям применяют и другие методы диагностики, в частности лапароскопию, позволяющую исключить прорастание рака в соседние органы, метастазы в печень, брюшину.

Течение и осложнения. При раке желудка возможно возникновение профузных желудочных кровотечений, которые иногда бывают первым признаком заболе вания. При прорастании опухоли в головку поджелудочной железы и ворота печени появляются симптомы механической желтухи. Прорастание опухоли в поперечную ободочную кишку ведет к образованию желудочно-ободочного свища. Сдавление воротной вены и переход процесса на брюшину сопровождаются появлением асцита. В поздних стадиях возникают отдаленные метастазы опухоли.

Лечение. Единственным радикальным методом лечения рака желудка является операция, особенно эффективная при ранних стадиях заболевания. При невозможности удаления опухоли применяют химиотерапию, а также лучевое лечение. В запущенных стадиях рака желудка показана симптоматическая терапия.

СИНДРОМЫ МАЛЬАБСОРБЦИИ И МАЛЬДИГЕСТИИ – это синдромы недостаточности пищеварения и всасывания. Эти нарушения тесно связаны и наиболее выражены при патологии тонкой кишки.

Мальдигестия может быть врожденная (недостаточность ферментов: дисахаридаз, пептидаз – глютеновая болезнь). Приобретенный синдром мальдигестии наблюдается при заболеваниях органов пищеварения (прежде всего тонкой кишки, поджелудочной железы), это вторичная ферментопатия. Дефицит белка, витаминов, микроэлементов, несбалансированность питания, аминокислотный дисбаланс, нарушение соотношения между жирными кислотами, водо- и жирорастворимыми витаминами, минеральными солями могут приводить к стойким метаболическим расстройствам.

Выделяют следующие формы недостаточности пищеварения: полостного, пристеночного (мембранного), внутриклеточного и смешанного. Клиника при этом одинакова, но патогенез нарушения пищеварения разный.

Недостаточность полостного пищеварения – это неполное расщепление пищевых веществ в полости кишечника. Наблюдается при некомпенсированной секреторной недостаточности желудка, кишечника, поджелудочной железы, нарушении желчеотделения, а также двигательной активности ЖКТ (застой на фоне спазма, стеноза, сдавления кишки или ускоренный пассаж из-за гипермоторики). Полостное пищеварения может нарушаться под действием алиментарных факторов – переедание, несбалансированное питание, особенно в сочетании с психическим или физическим напряжением. Перегревание, переохлаждение тормозят секрецию желез и могут стать причиной нарушения полостного пищеварения.

Недостаточность пристеночного пищеварения обусловлена хроническими заболеваниями тонкой кишки, при которых наблюдаются изменения структуры кишечных ворсинок и их числа. Недостаточность внутриклеточного пищеварения вызывается первичными или вторичными ферментопатиями.

Синдром мальабсорбции – это расстройства всасывания в кишечнике одного или нескольких питательных веществ и связанные с этим нарушения обменных процессов. В клинике не отличим от мальдигестии, но при тонких исследованиях пищеварительной и всасывательной функции это можно было бы сделать. Однако для практической медицины четкое разделение синдромов не существенно. Выделяют первичный (наследственный) синдром мальабсорбции, когда дефицит специфических ферментов-переносчиков вызывает нарушение всасывания триптофана, глютена, дисахаридаз и др. Вторичный (приобретенный) синдром мальабсорбции характерен для тяжелой патологии тонкой кишки, ее резекции. Имеют значение также алиментарные факторы - белковая и витаминная недостаточность.

Клиника выраженного синдрома мальабсорбции (мальдигестии) характеризуется местными энтеральными симптомами и общими. Местный энтеральный синдром – это разнообразные проявления кишечной диспепсии – метеоризм, урчание, переливание, поносы с полифекалией, признаками стеатореи, креатореи, амилореи. Больные жалуются на боли, локализующиеся в основном вокруг пупка и вызванные как спастическими, так и дистензионными причинами. Общий энтеральный синдром включает в себя все виды обменных нарушений. Нарушения белкового, жирового, углеводного обменов вызывают истощение больных, общую слабость, снижение работоспособности, иногда психические расстройства, снижение иммунологической реактивности, множественную эндокринную недостаточность (гипокортицизм, аменорея, импотенция и др.). Наблюдается полигиповитаминоз, в том числе жирорастворимых витаминов. У пациентов наблюдаются трофические изменения кожи (сухость, шелушение, местами гиперпигментация), выпадение волос, ломкость ногтей, гипопротеинемические отеки, атрофия мышц. Недостаточность витамина В₁ сопровождается появлением парестезий в руках и ногах, болями в ногах, бессонницей. Дефицит никотиновой кислоты вызывает глоссит, пеллагроидные изменения кожи, хейлит, ангулярный стоматит. Гиповитаминоз С в сочетании с нарушением всасывания витамина К, необходимого для синтеза ряда белков-прокоагулянтов в печени, обусловливает кровоточивость десен, кровоизлияния на коже. Недостаточность витамина А – это не только трофические изменения кожи и слизистых оболочек, но и нарушение ночного зрения (“куриная слепота”) Нарушения всасывания железа, витамина В₁₂, фолиевой кислоты приводят к развитию анемии. Дефицит калия, натрия вызывает тахикардию, гипотонию, жажду, сухость кожи, языка, боли и слабость в мышцах, снижение сухожильных рефлексов, аритмии (чаще экстрасистолия). Недостаточность всасывания кальция и дефицит витамина Д обусловливают повышенную нервно-мышечную возбудимость (судороги, положительный симптом мышечного валика), онемение губ, пальцев, остеопороз, остеомаляция.

Диагностика синдромов мальабсорбции и мальдигестии. В клиническом анализе крови подтверждается наличие анемии, чаще железодефицитной (гипохромной). При биохимическом исследовании определяется гипоальбуминемия, гипопротеинемия, гипохолестеринемия, снижение содержания липидов, иммуноглобулинов, калия, натрия, кальция, железа. Может наблюдаться гипогликемия после нагрузки глюкозой в связи с нарушением всасывания глюкозы в кишечнике, определяется плоская сахарная кривая.

При копрологическом исследовании определяется полифекалия, в кале видны остатки непереваренной пищи (лиенторея), при микроскопическом исследовании находят капли нейтрального жира (стеаторея), непереваренные и частично переваренные мышечные волокна (креаторея), переваримую клетчатку, крахмал (амилорея).

Диагностические данные можно получить при биопсии слизистой оболочки дистальных отделов 12-типерстной или тощей кишки, при эндоскопии длинным эндоскопом (еюноскопом).

Оценка всасывания может быть проведена с помощью теста с Д-ксилозой, галактозой и с другими дисахаридами. С этой же целью используется иод-калиевая проба, радиоизотопные методы с меченным альбумином, казеином, олеиновой кислотой, витамином В₁₂.

В последние годы предложен дыхательный водородный тест, который позволяет оценить моторику тонкого кишечника, нарушения всасывания, диагностировать микробную контаминацию тонкой кишки. Метод основан на том, что водород образуется в кишечнике наряду с метаном при метаболизме углеводов, а поскольку он при всасывании (около15%) плохо растворяется в крови, то попадает в легкие и выдыхается. Специальный прибор улавливает изменения концентрации в выдыхаемом воздухе.

СИНДРОМЫ ДИСКИНЕЗИИ КИШЕЧНИКА - Эти синдромы могут сопровождать заболевания органов пищеварения или быть проявлением функциональных расстройств (например, при синдроме раздраженной кишки - СРК).

Синдром раздраженной кишки (СРК) – устойчивая совокупность функциональных расстройств, проявляющаяся болью и / или дискомфортом в животе, которые проходят после дефекации, сопровождаются изменением частоты и консистенции стула и сочетаются не менее чем с двумя стойкими симптомами нарушения функции кишечника:

- изменениями частоты стула;

- изменениями самого акта дефекации;

- изменениями консистенции кала;

- выделением слизи с калом;

- метеоризмом.

Клиника зависит от вида дискинезии. При гипермоторной дискинезии возможны поносы, при наличии спастического компонента – боли спастического характера по ходу кишечника (кишечные колики). При гипомоторной дискинезии наблюдаются запоры и боли дистензионного характера. В ряде случаев у больного возникают симптомы смешанного характера.

В основе СРК лежит нарушение кишечной моторики. Это функциональное заболевание. Одним из основных факторов СРК следует считать нарушение нервной и гуморальной регуляции двигательной функции кишечника и повышение чувствительности рецепторов его стенки, ответственных за восприятие боли и двигательную функцию. Особо большое значение в этиологии этого заболевания играет наследственная предрасположенность. Важное значение также отводят:

· перенесенным острым кишечным инфекциям;

· неблагоприятной социальной среде;

· физическим перенапряжениям;

· тяжелым нервно-психическим потрясениям.

Дата добавления: 2014-01-20