Основные синдромы заболеваний печени

синдром портальной гипертензии – развивается в результате затрудненного оттока крови из системы воротной вены.Различают надпеченочную (препятствие во внепеченочных отделах печеночных вен и нижней полой вены проксимальнее места впадения печеночных вен), внутрипеченочную (блок в сосудистой системе печени) и подпеченочную (препятствие в стволе v.portae и ее крупных ветвей) портальную гипертензию.

Для терапевической клиники наиболее важна внутрипеченочная портальная гипертензия (ПГ). Это один из основных («больших») признаков цирроза печени (ЦП). З арастание соединительной тканью синусоидов формирует синусоидальную ПГ. Вокруг характерных для ЦП «ложных» долек развиваются анастомозы между артерией, портальной и печеночной венами. При сдавлении портальных вен фиброзными тяжами, окружающими «ложные» дольки, венозная кровь шунтируется, минуя синусоиды в печеночную вену по внутрипеченочным и внепеченочным анастомозам (пресинусоидальная ПГ). Могут сдавливаться также и печеночные вены, что формирует постсинусоидальный компонент ПГ и также приводит к образованию анастомозов между v. porta и нижней полой веной.

Синдром ПГ представлен четырьмя основными симптомами: спленомегалия, развитие портокавальных анастомозов, появление асцита и лабораторные показатели гиперспленизма (рисунок). Различают три стадии ПГ. Первая (начальная) характеризуется портальными кризами: эпизодически наблюдается метеоризм, боли в эпигастральной области, нарастание диспептических явлений. Во второй стадии симптомы становятся постоянными, появляется асцит, который легко уступает терапии. В третьей стадии наблюдается картина отечно-асцитического синдрома, который с трудом поддается лечению, появляются кровотечения из варикозных вен пищевода, гиперспленизм, синдром печеночной энцефалопатии (ПЭ).

Наиболее ранний признак ПГ - увеличение селезенки. При значительной спленомегалии больной может жаловаться на тяжесть и тупые боли в левом подреберье. Возможно возникновение инфарктов селезенки и периспленита.

Расширенные портокавальные анастомозы могут определяться на передней брюшной стенке - «голова Медузы», а также обнаруживаются в пищеводе и кардиальном отделе желудка при ЭГДС, в прямой кишке – при ректороманоскопии и пальцевом исследовании, расширенные вены брюшины – при лапароскопии. Портокавальные анастомозы с нижней полой веной определяются на передней брюшной стенке от паховых областей к краям реберных дуг, исчезают при контроле асцита; анастомозы с верхней полой веной располагаются вокруг пупка радиально, не исчезают даже при хорошем контроле асцита.

Наиболее грозное осложнение ПГ – кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода. У больного внезапно появляется рвота алой кровью без предшествующей тошноты. На фоне острой постгеморрагической анемии нарастает печеночная недостаточность (ПЭ) вплоть до развития печеночной комы.

Следующим «большим» синдромом патологии печени является синдром печеночной недостаточности или печеночной энцефалопатией (ПЭ), поскольку он характеризуется прежде всего нервно-психическими нарушениями, которые иногда могут быть обратимыми. Различают портосистемную (шунтовую) ПЭ или истинную печеночно-клеточную, связанную с уменьшением массы функционирующей паренхимы печени. Портосистемная ПЭ обычно развивается при ЦП, но возможна и при гепатитах с преходящим синдромом ПГ. В клинике наиболее часто наблюдаются сочетанные формы ПЭ.

Патогенез ПЭ: кровь от брюшной полости, содержащая токсические продукты энтерогенного происхождения (фенолы, аммиак, аминокислоты – фенилаланин, триптофан, тирозин, метионин; жирные кислоты с короткой цепью, меркаптаны), минуя печень или недостаточно обезвреживаясь в ней, попадает в общий кровоток. Эти вещества оказывают токсическое воздействие на головной мозг, присоединяются также расстройства КЩС, водно-электролитного обмена, гемодинамические расстройства, гипоксемия, гипоксия, почечная недостаточность, нередко гипогликемия (угнетение глюконеогенеза в печени).

Различают пять степеней ПЭ. За латентной стадией идет I стадия – спутанность сознания (изменения настроения и поведения, эйфория, ребячливость или агрессивность, раздражительность или безразличие к окружающим, нарушения ритма сна). Характерен своеобразный «хлопающий» тремор. II стадия – сохраняется неадекватность поведения, сонливость (сопор). III стадия – ступор, не выполняются простые команды, невнятная речь, IV а стадия– кома, но еще сохранены реакции на болевые раздражители, IV б – глубокая кома. Стадии III и IV можно оценить по шкале Глазго.

Дата добавления: 2014-01-20