Гепатиты

СИНДРОМ ЖЕЛТУХИ

Желтуха (icterus) — желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек, обусловленное повышенным содержанием в тканях и крови билирубина.

Истинная желтуха развивается в результате трех основных причин: 1) чрезмерного разрушения эритроцитов и повышенной выработки билирубина (гемолитическая желтуха); 2) нарушения улавливания клетками печени свободного билирубина и связывания его с глкжуроновой кислотой (паренхиматозная желтуха); 3) наличия препятствия к выделению билирубина с желчью в кишечник и обратного всасывания связанного билирубина в кровь (механическая желтуха).

Гемолитическая (надпеченочная) желтуха развивается в результате чрезмерного разрушения эритроцитов в клетках ретикулоэндотелиальной системы (селезенка, печень, костный мозг), малярии, сепсиса, и при приеме гемолитических ядов. При этом образуется такое большое количество свободного билирубина, которое не может быть переработано печенью, а значит, накапливающийся билирубин в крови и откладывается в тканях. Свободный билирубин хорошо растворим в воде, а значит выводится с мочой

Паренхиматозная (печеночно-клеточная) желтуха развивается в результате повреждения клеток паренхимы печени (при гепатитах, циррозах, отравлениях гепатотоксическими ядами). При этом нарушается улавливание свободного билирубина и образование связанного билирубина, нарушается выделение связанного билирубина с желчью. В крови накапливается и свободный и связанный билирубин.

Механическая (обтурационная, подпеченочная) желтуха развивается вследствие частичной или полной непроходимости общего желчного протока, обусловленной чаще всего сдавлением его извне и прорастанием опухолью (обычно рак головки поджелудочной железы, рак большого дуоденального сосочка и др.) или закупоркой камнем, что приводит к застою желчи выше препятствия и повышению давления внутри протоков при продолжающемся отделении желчи. Процесс образования связанного билирубина не нарушен, но желчь содержащая его не поступает в кишечник, а начинает всасываться в кровь, поэтому в крови накапливаются желчные кислоты и связанный билирубин.

Экзогенная (ложная) развивается при употреблении в пищу красящих веществ с продуктами питания.

Гепатиты — общее название воспалительных и воспалительно-дистрофических диффузных или очаговых заболеваний печени.

Различают гепатиты острые (протекающие в сроки до 3 мес), затяжные (до 6—8 мес) и хронические. Кроме этого, выделяют острые рецидивирующие гепатиты, при которых спустя 2—4 мес после перенесенного острого гепатита (обычно это относится к вирусному гепатиту) вновь в течение какого-то периода наблюдаются признаки воспалительного поражения печени.

Острые гепатиты (hepatitis acuta) — острые воспалительные и воспалительно-дистрофические заболевания печени различной этиологии.

Этиология и патогенез. Чаще всего острые (и хронические) гепатиты имеют инфекционную этиологию, при этом наибольшее распространение получили вирусные гепатиты. Обычно они вызываются особыми вирусами гепатита. Они обозначаются заглавными буквами латинского алфавита: А, В, С, D, Е (доказано существование также вирусов гепатита F и G). Наблюдаются гепатиты токсико-аллергического происхождения. Несомненное значение в развитии острого токсического поражения печени и острого гепатита отводится приему внутрь большого количества крепких алкогольных напитков и их суррогатов. Следует иметь в виду также возможность лучевого поражения печени при воздействии ионизирующего излучения (при нарушении техники безопасности на соответствующих производствах и др.).

Патологоанатомическая картина. Основные изменения заключаются в дистрофии гепатоцитов (вплоть до некробиоза), активации мезенхимально-клеточных элементов, клеточной инфильтрации. Наиболее частые формы острого гепатита вызываются вирусами гепатита; вирусы гепатита А и Е передаются в основном фекально-оральным путем, В и С (по-видимому, и F) инокуляционным (при переливаниях крови и некоторых ее препаратов, инъекциях, произведенных недостаточно простерилизованными шприцами и иглами многоразового пользования и т. д.), половым и, возможно, другими, пока недостаточно выясненными путями.

Клиническая картина. Весьма вариабельна в зависимости от этиологического фактора. Острые токсические гепатиты возникают через несколько часов после воздействия этиологического фактора. Острые поражения печени, вызываемые вирусом гепатита А, развиваются после инкубационного периода 7—45 дней, вирусом В — 30—180 дней.

Клиническая картина характеризуется более или менее выраженными симптомами общей интоксикации и поражением печени.

Течение. Течение токсических и токсико-аллергических гепатитов зависит от тяжести интоксикации, выраженности аллергической реакции, своевременности и адекватности лечебных мероприятий,

Лечение. Лечение острых токсических гепатитов проводится в токсикологических центрах и отделениях (где в первую очередь проводят дезинтоксикационную терапию); вирусных гепатитов — в инфекционных больницах.

Хронические гепатиты (hepatitis chronica) — хронические воспалительные диффузные и очаговые поражения печени.

Этиология и патогенез. Выделяют следующие основные группы хронических гепатитов: 1) инфекционные (как исход вирусного гепатита, при бруцеллезе, туберкулезе, сифилисе и др.) и паразитарные; 2) токсические — при промышленных, лекарственных, бытовых и пищевых хронических отравлениях гепатотропными ядами (хлороформ, соединения свинца, тринитротолуол, атофан, аминазин и др.); 3) токсико-аллергические, обусловленные не только прямым токсическим действием некоторых лекарственных и других гепатотропных химических веществ, но и повышенной чувствительностью к ним клеток печени и всего организма (гепатиты лекарственные, при коллагенозах); 4) обменные вследствие обменных нарушений в печени, связанных с белково-витаминной недостаточностью, при жировой дистрофии и амилоидозе.

В большинстве случаев гепатиты бывают диффузными.

Патогенез в значительной степени определяется этиологией заболевания. Патологоанатомическая картина. Среди диффузных воспалительных поражений печени выделяют неактивный (персистирующий, доброкачественный), активный, а также холестатические хронические гепатиты.

Различают также преимущественно печеночно-клеточные (эпителиальные, паренхиматозные) и в основном мезенхимальные гепатиты.

Клиническая картина. Для хронических гепатитов характерны следующие симптомы: 1) диспепсические явления; 2) желтуха (бывает не во всех случаях); 3) умеренное увеличение и уплотнение печени и селезенки; 4) нарушения функций печени, определяемые лабораторными методами и методом радиогепатографии. Однако клиническая картина и течение каждой клинико-морфологической формы гепатита имеют свои особенности.

Течение. В случае доброкачественного (персистирующего) хронического гепатита течение может быть очень длительным — до 20 лет; обострения возникают редко и только под воздействием сильных провоцирующих факторов. Развитие цирроза печени наблюдается редко. В ряде случаев, особенно под влиянием терапии, возможно полное клиническое излечение с восстановлением морфологической структуры печени.

Активный гепатит характеризуется рецидивами, частота которых может быть различной. Частые рецидивы приводят к более быстрому прогрессирова-нию дистрофических и воспалительно-рубцовых изменений печени и развитию цирроза. Прогноз при этой форме гепатита более тяжелый.

Течение и прогноз при холестатическом гепатите зависят от его этиологии, в частности от возможности устранения препятствия оттоку желчи (при сдав-лении общего желчного протока опухолью, его рубцово-воспалительном сужении и др.).

Лечение. Основная задача при лечении хронических гепатитов состоит в устранении причин, вызвавших заболевание (полностью исключить употребление алкоголя, а также возможность дальнейшего контакта с различными токсичными веществами и др.).

При обострении заболевания лечение должно быть направлено на максимальное щажение печени и повышение способности печеночных клеток к регенерации: постельный режим, диета, по показаниям — противовирусные препараты (интерферон, ламивудин, рибавирин и др.).

Дата добавления: 2014-01-20