Лекция № 20

ТЕМА «ОБМЕН УГЛЕВОДОВ».

5. Сахарный диабет – этиология, патогенез, биохимические симптомы.

6. Лабораторная диагностика и методы профилактики нарушений углеводного обмена (сахарного диабета).

7. Тест толерантности к глюкозе.

1. Сахарный диабет – этиология, патогенез, биохимические симптомы.

Сахарный диабет — группа эндокринных заболеваний, развивающихся вследствие относительного или абсолютного недостатка гормона инсулина или нарушения его взаимодействия с клетками организма, в результате чего развивается гипергликемия — стойкое увеличение содержания глюкозы в крови. Заболевание характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого.

Сахарный диабет – самая распространенная эндокринная патология на земном шаре. В основе болезни лежит нарушение регуляторной функции инсулина. Инсулин - это гормон, выделяемый поджелудочной железой, а точнее бета-клетками островков Лангерганса. Инсулин - гормон, регулирующий обмен веществ, прежде всего углеводов (сахаров), но также жиров и белков. При сахарном диабете вследствие недостаточного воздействия инсулина возникает сложное нарушение обмена веществ, повышается содержание сахара в крови (гипергликемия), сахар выводится с мочой (глюкозурия), в крови появляются кислые продукты нарушенного сгорания жиров - кетоновые тела (кетоацидоз).

Различают заболевание 2-х типов: диабет I типа – инсулинозависимый, при этой форме заболевания нарушен синтез инсулина, и в крови концентрация его снижена;

Диабет II типа, или инсулиннезависимый, − содержание инсулина в крови может находиться в пределах нормы или даже быть повышенным. Диабет II – это так называемый приобретенный диабет, им страдают 90% больных этим недугом. По сути, эта форма болезни возникает из-за избытка глюкозы в крови и грозит тем, кто ведет малоподвижный образ жизни.

Скрытым диабетом называется состояние, при котором гипергликемия появляется лишь после приема богатой углеводной пищи. Такое понижение толерантности к глюкозе можно выявить методом сахарной нагрузки.

Главными признаками сахарного диабета являются сильная жажда, частое мочеиспускание с большим количеством мочи, иногда обезвоживание организма (дегидратация). Некоторые признаки диабета первого и второго типа различны.

Основные симптомы сахарного диабета – гипергликемия, глюкозурия, кетонемия и кетонурия, азотемия и азотурия, полиурия и полидипсия.

Гипергликемия (и как следствие ее – глюкозурия) развивается из-за задержки поступления глюкозы из крови в ткани и нарушения ее утилизации клетками при недостаточности инсулина.

Причина кетонемии – усиление распада жирных кислот в клетках из-за недостатка глюкозы. Увеличение распада липидов обусловлено антагонистами инсулина – глюкагоном и гормоном роста. При недостаточности инсулина нарушается утилизация ацетил-КоА в цикле Кребса. Даже если бы цикл Кребса функционировал нормально, он все равно не справился бы с огромным количеством молекул ацетил-КоА, интенсивно образующегося при ускоренном распаде жирных кислот. Конденсируясь, молекулы ацетил-КоА вступают на путь синтеза ацетоновых (кетоновых) тел и холестерина. Последнее обстоятельство способствует раннему развитию атеросклероза.

При диабете кетонемия достигает 100 мг/дл и выше (в норме – 2 мг/дл, при голодании – до 30 мг/дл). Такая кетонемия приводит к кетонурии. От больных пахнет ацетоном.

Кетоновые тела – ацетон, ацетоуксусная и бетаоксимасляная кислоты, как и любые кислые продукты, снижают буферную емкость крови, а при высоких концентрациях приводят к некомпенсированному ацидозу, т.е. снижению рН крови. При этом нарушается связыванием кислорода гемоглобином. Возникающая гипоксия прежде всего губительно действует на мозг: развивается коматозное состояние, которое без врачебного вмешательства заканчивается смертью. В моче 50 г/сут (норма – 0,04 г).

При недостаточности инсулина усиливается катаболизм белков и снижается их синтез, так как транспорт аминокислот в клетке является инсулинозависимым процессом. Усиление распада белков и соответственно аминокислот приводит к азотемии. Повышение концентрации мочевины в крови приводит к увеличению выведения азота с мочой.

При диабете проявляются и другие серьезные нарушения метаболизма. Особую роль играет ускорение процесса неферментативного гликозилирования при постоянно повышенном уровне глюкозы в крови (присоединение остатков глюкозы неферментативным путем к свободным аминогруппам белков). Гликозилированные белки в норме обновляются с определенной скоростью, при диабете такие белки накапливаются. Например, у здоровых людей гликозилировано не более 10% гемоглобина, у больных диабетом – в 2-3 раза больше. Такой гемоглобин обладает меньшим сродством к кислороду.

При диабете также увеличивается содержание гликозилированных соединений, образующихся ферментативным путем: гликолипидов, гликопротеинов и протеогликанов. Они входят в состав клеточных мембран: их избыточное количество нарушает функции мембран (проницаемость, жидкокристаллические свойства, способность к рецепции гормонов, нейромедиаторов и пр.).

Факторы риска диабета:

1) наследственная предрасположенность;

2) ожирение, избыточный вес;

3) малоподвижный образ жизни;

4) вирусные инфекции;

5) нервный стресс;

6) заболевание желез внутренней секреции (панкреатит);

7) курение;

8) возраст старше 40 лет, особенно у женщин.

Лабораторная диагностика сводится к периодическому определению уровня глюкозы в крови натощак и после приема пищи, исследованию мочи на сахар и кетоновые тела. При коматозном состоянии определяют КЩС и содержание калия и натрия в крови.

Среди других показателей углеводного обмена в клинической лаборатории определяют лактат и ЛДГ для оценки обеспеченности клеток кислородом. Их уровень возрастает при длительных физических нагрузках, пневмониях, токсикозах, болезнях сердца. В клинической практике пользуются определением общих липидов в сыворотке крови. При сахарном диабете уровень общих липидов в крови превышает максимальные величины нормы. В основе этого лежит нарушение энергетического обмена, связанное с недостаточным использованием углеводов и усиленным окислением жиров. В этом случае активируются процессы мобилизации жира из жировых депо. Он поступает в кровь, вызывая гипергликемию. Её иногда называют транспортной. Увеличение липидов в крови происходит за счет ТАГ, также повышается уровень фосфолипидов.

При сахарном диабете гипокалиемия возникает в результате ацидоза, обезвоживания и вследствие нарушения углеводного обмена, так как для правильного обмена углеводов необходим К⁺. Гипернатриемия может встречаться при неконтролируемом сахарном диабете. Гипохлоремия встречается при диабетическом кетозе (запах ацетона, кетонемия, кетоурия).

Велика роль профилактики сахарного диабета.

1) Лечебное питание

Дата добавления: 2014-01-20