Закисление пресных вод

Закисление пресных вод – это потеря ими способности к нейтрализации. Закисление как правило вызывают сильные кислоты такие как серная и азотная кислота. На протяжении длительного периода более важную роль играют сульфаты, но во время эпизодических явлений (таяние снега) сульфаты и нитраты действуют совместно.

ТОКСИЧНОСТЬ.

Азотная кислота и окислы азота являются чрезвычайно

ядовитыми продуктами.

Таблица. Действие окислов азота на человека

№	Токсический эффект	Концентрация (мг/л)
NO2	HNO3
	Максимально переносимая концентрация при длительном воздействии	0,07	0,1
	Раздражение зева	0,12	0,16
	Кашлевое раздражение	0,2	0,25
	Опасно даже при коротком воздействии	0,22-0,3	0,3-0,4
	Вызывает быструю смерть даже при коротком воздействии	0,45-0,5	0,6-0,7

Поражения изучаемыми соединениями, как правило, возникают при аварийных ситуациях и при нарушении правил техники безопасности.

В организм человека азотная кислота и четырехокись азота могут

поступать разными путями: через дыхательные пути. Кожные покровы, при приеме внутрь. Окислы азота (за исключением NO2 и N2O4) проникают только ингаляционно. Условия воздействия в значительной мере определяют характер и тяжесть поражения. Для ингаляционных поражений важнейшими факторами в этом смысле являются концентрация ядовитого вещества и время его действия

(экспозиция).

Токсический эффект, помимо зависимости его от концентрации и

экспозиции, заметным образом будет определяться также состоянием организма, в частности половыми различиями, возрастом, индивидуальной чувствительностью, особенностями взаимодействия организма с отравляющим веществом.

Окислы азота, как вещества, которые быстро насыщают кровь и быстро элиминируются из организма, при прерывистом действии, как правило, вызывают более значительные нарушения, чем при непрерывном.

Ингаляционный путь поступления паров азотной кислоты и окислов азота в организм человека является основным. Вместе с тем это не исключает и других возможностей отравления (при проникновении яда через кожные покровы, желудочно-кишечный тракт, раневую и ожоговую поверхности.

Разумеется, что и в этих случаях степень и характер поражения будут

обусловливаться прежде всего количеством ядовитых веществ, попавших внутрь организма, т.е. их дозой. Последняя обычно выражается в миллиграммах вещества на килограмм веса отравленного (мг/кг).

нный вредные вещества, действуют на организм нередко совместно с другими биологически активными агентами.

КЛАССИФИКАЦИЯ И НОМЕНКЛАТУРА ОТРАВЛЕНИЙ.

При остром воздействии азотной кислоты в производственных условиях наиболее типичными являются следующие симптомокомплексы поражения:

· химический ожог кожи и глаз,

· токсический отек легких,

· токсическое поражение центральной нервной системы.

· комбинированные поражения (различные сочетания ожога и травмы с ингаляционным поражением).

Указанные синдромы, особенно последние два, с той или иной закономерностью регистрируются и при отравлениях окислами азота.

Химические ожоги подразделяются на четыре степени тяжести:

· I (эритема),

· II (пузырь),

· III (различной глубины некрозы кожи),

· IV (некротические изменения распространяются за пределы кожи).

Токсический отек легких - симптомокомплекс, развивающийся при

ингаляционном воздействии азотной кислоты и окислов азота.

Кроме токсического отека легких, у пострадавших могут также

наблюдаться токсические пневмонии, бронхиты, катары верхних дыхательных путей.

Токсическое поражение ЦНС развивается главным образом при

резорбтивном действии рассматриваемых агентов. В ряде случаев, особенно при отравлениях окисью азота, неврологические расстройства могут оказаться ведущими и выступать в клинике интоксикации на первый план. В определенной степени эти изменения регистрируются и при поражениях азотной кислотой и тетраоксидом, однако на фоне резко выраженного местного (прижигающего и раздражающего) действия данных веществ нарушения нервной системы как бы

маскируются, выявляются не столь четко.

Характер и степень неврологических нарушений являются различными. При легких и средней тяжести поражениях они ограничиваются преходящими церебральными расстройствами: головными болями, головокружением, тошнотой, рвотой. Отмечаются общая слабость, шаткая походка. Возникает состояние

оглушенности или, напротив, эйфории. При тяжелых отравлениях развивается кома. Подчас наблюдаются судороги.

Что касается хронического воздействия азотной кислоты и окислов азота на человека, то следует сказать, что эта форма интоксикации чаще всего характеризуется развитием астено-вегетативных расстройств, возникновением хронических катаров верхних дыхательных путей, наличием функциональных нарушений сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, печени и ряда изменений других органов и систем.

Комбинированные поражение при воздействии азотной кислоты встречаются достаточно часто. Их клиника и степень тяжести определяются ведущими симптомокомплексом сочетания: химического ожога, ингаляционного отравления, травмы. Чаще наблюдаются сочетания ожогов и ингаляционных отравлений.

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Поражения глаз и кожи

Попадая на кожу, в глаза, или в ЖКТ, азотная кислота коагулирует

тканевые белки, вызывая дегидратацию тканей. При поражении глаз наиболее важными являются изменения в роговице, ибо от ее состояния в наибольшей степени зависит сохранение зрительных функций после ожога.

В клинике поражения азотной кислотой прежде всего выделяется местно прижигающее действие продукта (химические ожоги). Попадая на кожу, азотная кислота коагулирует тканевые белки, вызывает дегидратацию ткани. Образующийся сухой плотный струп, обычно не возвышающийся над уровнем кожи, иногда вдавленный по краям, окрашенный благодаря ксантопротеиновой реакции в зеленовато-желтый цвет. Струп, вследствие гибели нервных окончаний, становится нечувствительным к внешним воздействиям. Вокруг струпа через некоторое время появляется отечность и краснота. На струпах имеется буровато-коричневый налет. Ткани на протяжении струпа представляют картину коагуляционного некроза, который захватывает сосочковый слой кожи, а иногда распространяется и глубже. В окружности гомогенизированной зоны центрального некроза отмечается лейкоцитарная инфильтрация со значительным

расширением лимфатических и кровеносных сосудов, множественными тромбозами сосудистого русла. Последний бывает подчас столь резко выражен, что вызывает полное прекращение притока крови к поврежденным тканям и их инфицирование. Обычно в этом случае уже вскоре после воздействия агрессивного агента вокруг струпа отмечается появление белого ишемического венчика.

Поражение кожи

Ингаляционные поражения

Токсический отек легких обусловлен нескольких факторов, способных приводить к задержке воды в организме.

Непосредственной причиной токсического отека легких считают

повреждающее действие ядовитого вещества – в отношении паров азотной кислоты и окислов азота их прижигающий эффект – на легочную ткань. Отмечается, прежде всего, повреждение окислами азота SH-групп белков легочной ткани, что вызывает цепь реакций тиол-дисульфидного обмена и приводит к конформационным изменениям белков клеточных мембран,обуславливающих повышение их проницаемости.

Дата добавления: 2014-01-20