Механизмы восстановления функций

Тема 3.

Способность организма приспосабливаться к изменившимся условиям внешней среды – это сложная реакция, развившаяся в процессе эволюции. Приспособление – достаточно емкое понятие, направленное на сохранение вида. Применительно к способности организма приспосабливаться к аналогичным внутренним и внешним процессам используется понятие компенсации. Для компенсации анатомической и функциональной целостности органа используются механизмы адаптации в самом органе, а также и перестройка деятельности других органов.

Процесс компенсации утраченной функции состоит из следующих фаз: фазы становления компенсации, фазы закрепления компенсации, при продолжении болезни компенсаторные возможности организма исчерпываются, и наступает фаза истощения, или декомпенсация.

Компенсаторно-приспособительные реакции принято разделять на процессы компенсации – регенерацию, гипертрофию, гиперплазию – и процессы приспособления – атрофию, перестройку тканей, метаплазию и организацию.

Регенерация – восстановление или возмещение структурных элементов ткани взамен погибших.

Различают клеточную регенерацию, при которой размножаются клетки тканей, и внутриклеточную, при которой происходит восстановление и увеличение структурных элементов клеток.

Также различают физиологическую регенерацию (постоянное обновление клеток в течение всей жизни – обновление эпидермиса, эндометрия и т.п.), репаративную, или восстановительную, регенерацию (восстановление ткани после ее повреждения) и патологическую регенерацию (извращенная регенерация – избыточная или недостаточная, а также превращение одной ткани в другую).

Репаративная регенерация может быть полной, когда погибшая ткань восстанавливается за счет ткани такого же вида, и неполной, когда дефект замещается соединительной тканью, рубцом.

Различные органы и ткани обладают неодинаковой способностью к регенерации. Так, хорошо регенерируют кровь, соединительная ткань, жировая и костная ткань, эпителий, печень. Плохо регенерирует хрящ, нервная ткань, мышцы.

Гипертрофия – увеличение объема ткани, органа, клеток. Гиперплазия – увеличение числа структурных элементов тканей и клеток.

Гипертрофия, как правило, сочетается с внутриклеточной гиперплазией. Гипертрофия может быть истиной, при которой увеличивается деятельная ткань органа, и ложной, при которой увеличение органа происходит за счет соединительной или жировой ткани (например, ложная гипертрофия культи конечности при ее ампутации).

Виды гипертрофии и гиперплазии:

1. рабочая (компенсаторная) – происходит при усиленной работе органов (у спортсменов, при повышенной нагрузке на орган вследствие заболевания, например при пороках сердца);

2. викарная (заместительная) – увеличение одного из парных органов про удалении или гибели другого (почки, легкого);

3. нейрогуморальная – возникает при нарушении регуляторной функции эндокринных желез (увеличение грудной железы – гинекомастия у мужчин при атрофии яичек; увеличение отдельных частей скелета – акромегалия – при гиперфункции передней доли гипофиза);

4. гипертрофические разрастания – возникают в результате хронического воспаления (образование полипов, кондилом на слизистой).

Атрофия – это прижизненное уменьшение размеров клеток, тканей и органов с ослаблением их функции.

Метаплазия – это переход одного вида ткани в другую.

Организация – это замещение участка некроза или другого дефекта ткани, а также тромба соединительной тканью.

Главнейшие из процессов организации – это заживление ран, замещение участка омертвления или тромботических масс соединительной тканью, инкапсуляция.

Заживление ран происходит в виде следующих вариантов:

1. простейшее заживление, при котором поверхностный дефект закрывается наползающим эпителием кожи или слизистых;

2. заживление поверхностных дефектов (эпителизация) под корочкой или струпом;

3. заживление первичным натяжением, при котором края раны сближены между собой, ровные; сначала отмечается умеренная лейкоцитарная инфильтрация краев раны, затем идет ее очищение от излишеств крови и фибрина, в ней начинает образовываться молодая соединительная ткань – грануляции, и после ее созревания рана заживает нежным рубцом;

4. заживление вторичным натяжением (заживление через нагноение), при котором в ране возникают активные процессы воспаления, рана активно очищается от некротических масс, заполняется грануляциями и заживает грубым рубцом; такое заживление характерно для обширных с неровными травмированными краями бактериально загрязненных ран.

Повреждение, вызванное различными болезнетворными факторами, кроме местных изменений, одновременно приводит к развитию общих реакций организма, различных по силе и проявлениям. К этим реакциям относят стресс, реакция «острой фазы», лихорадка, шок, кома и т.д.

Понятие «стресс» было сформулировано канадским патологом Г. Селье.

Повреждающие факторы (стрессоры) – холод, яды, психогенные травмы, патогенные бактерии и т.д. – вызывают два вида реакций: специфические, характерные для конкретного воздействия, и неспецифические, общие для воздействия различных повреждающих факторов (стресс, или общий адаптационный синдром).

Выделяют три стадии стресса. Первая стадия (реакция тревоги) заключается в активации коры надпочечников и выбросе в кровь глюкокортикоидов.

Вторая стадия (стадия резистентности) характеризуется гипертрофией коры надпочечников и устойчивым повышением образования и выделения глюкокортикоидов.

Следствием увеличения количества глюкокортикоидов является увеличение объема циркулирующей крови, повышение АД, концентрации глюкозы в крови, антигистаминный их эффект и т.д.

Если действие стрессора прекращается или оно незначительно по силе, то изменение в организме постепенно нормализуется, в противоположном случае наступает третья стадия (стадия истощения). В этом случае развивается истощение функций коры надпочечников и наступает смерть.

Шок (от англ. Shock - удар) – остро развивающийся синдром, характеризующийся резким уменьшением капиллярного кровотока в различных органах и в тканях, недостаточным снабжением их кислородом и удалением из них продуктов обмена и проявляющийся тяжелыми нарушениями функций организма.

По этиологии выделяют следующие виды шока: 1. геморрагический; 2. травматический; 3. дегидратационный; 4. ожоговый; 5. кардиогенный; 6. септический (эндотоксический); 7. анафилактический.

Наряду с общими чертами механизма развития для шока каждого вида характерны свои, специфические механизмы (это видно из их названия). Это, например, снижение ОЦК при геморрагическом и дегидратационном шоке, болевое раздражение при травматическом шоке, снижение насосной функции сердца при кардиогенном шоке и т.д.

Общие патогенетические механизмы при шоках разного вида заключаются в следующем. Вначале развиваются реакции суживания сосудов (вазоконстрикция). Это происходит из-за реакции симпатической нервной системы и выброса гормонов мозгового слоя надпочечников – адреналина и норадреналина (активация симпатико-адреналовой системы). Активируется и система «гипофиз – кора надпочечников». Все это приводит к выделению сосудосуживающих веществ. Однако сердечные (коронарные) и мозговые сосуды, не имеющие периферических рецепторов, остаются расширенными, что направленно на сохранение кровотока в первую очередь в этих жизненно важных органах (это так называемая централизация крови).

Резкое ограничение кровоснабжения остальных органов и тканей из-за сужения сосудов приводит к их малокровию (ишемии) и, вследствие этого, к выработке биологически активных сосудорасширяющих веществ. Все это ведет к усилению проницаемости капилляров, нарушению вязкости крови. В результате происходят выраженные расстройства периферического кровообращения, которое все больше усугубляется по типу порочного круга; шок переходит в более тяжелую стадию, при которой резко страдают функции внутренних органов, а первую очередь легких и почек.

Шок необходимо отличать от коллапса. Коллапс, как и шок, характеризуется падением артериального давления, снижением ОЦК. Однако при коллапсе отсутствуют реакции суживания сосудов. При шоке могут быть заметны две фазы: возбуждение и угнетение. Сознание при коллапсе обычно отсутствует, а при шоке только спутано и выключается на поздних стадиях. При шоке возможны изменения в тканях и органах, что нехарактерно для коллапса.

Кома – это состояние, характеризующееся глубокой потерей сознания в связи с резко выраженной степенью патологического торможения ЦНС, отсутствием (резким снижением) реакции на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.

Кома является состоянием, возникающим при далеко зашедших стадиях заболеваний или при резко выраженной их декомпенсации, при котором происходит поражение ЦНС (особенно ретикулярной формации, активизирующей кору головного мозга и подкорковые образования). Важными звеньями в патогенезе ком являются гипоксия мозга, ацидоз, нарушение электролитного баланса и процессов проводимости в синапсах. При этом могут возникнуть отек мозгового вещества, мелкие кровоизлияния и очаг некроза. Различают следующие виды ком:

1. неврологические комы, причинами которых являются поражения ЦНС в результате травм, воспалительных заболеваний, опухолей, острых нарушений мозгового кровообращения – инсультов;

2. эндокринологические комы, возникающие как при недостаточности эндокринных желез (диабетическая кома), так и при их повышенной функции (гипогликемическая, тиреотоксическая кома);

3. токсические комы, возникающие при эндогенных отравлениях (уремия, печеночная недостаточность) и экзогенных отравлениях различными ядами;

4. гипоксические комы, обусловленные нарушением газообмена при гипоксиях (кислородном голодании) различного вида.

Всякое повреждение, вызывающее заметные нарушения гомеостаза, приводит к возникновению комплекса реакций, связанных с вовлечением защитных и регуляторных систем организма, так называемому ответу острой фазы. Основные проявления ответа острой фазы следующие: лихорадка, сонливость, снижение аппетита, безразличие, боли в мышцах и суставах, ускорение СОЭ, дейкоцитоз, активизация иммунной системы, повышение свертываемости крови, увеличение секреции АКТГ, вазопрессина, инсулина, отрицательный азотистый баланс. Эти реакции обусловлены появлением биологически активных веществ – медиаторов ответа острой фазы, которые выделяются клетками крови, сосудов, соединительной ткани. Эти вещества воздействуют на все системы организма.

Реактивность организма – это его способность отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействие внутренней и внешней среды.

Видовые особенности реагирования на внешние воздействия (зимняя спячка, перелеты птиц) – это видовая реактивность.

Групповая реактивность – это особенности реактивности отдельных групп людей или животных, объединенных по какому-то признаку (например, мужчины, у которых чаще бывает язвенная болезнь, и женщины, чаще болеющие желчнокаменной болезнью; в данном случае идет объединение в группы по признаку пола).

Индивидуальная реактивность – это особенности реактивности, характерные для конкретного организма.

Различают физиологическую и патологическую реактивность.

Физиологическая реактивность – это реагирование организма на факторы внешней среды, не нарушающие его гомеостаз (адаптация к умеренным физическим нагрузкам, терморегуляция и т.п.).

Патологическая реактивность – это реагирование на воздействие болезнетворных факторов, вызывающих в организме повреждение и нарушение гомеостаза.

Различают реакции: нормальную по силе – нормэргию, пониженную – гипоэргию, повышенную – гиперэргию, извращенную – дизэргию и отсутствие реакции – анэргию.

Резистентность – это устойчивость организма к патогенным воздействиям. На резистентность конкретного организма влияют следующие факторы:

а. конституция – нормостеническая, гиперстеническая, астеническая (астеники, например, имеют меньшую устойчивость к разным шокогенным воздействиям);

б. обмен веществ (при белковом голодании уменьшается возможность возникновения аллергических реакций, но повышается риск возникновения инфекций);

в. состояние нервной системы (организм, находящийся под нареозом легче переносит гипоксию);

г. состояние эндокринной системы (от состояния надпочечников зависит количество кортикостероидов при стрессе);

д. функция элементов соединительной ткани (от них зависят многие иммунологические реакции, скорость заживления ран и т.п.);

е. возраст (сниженная сопротивляемость характерна как для детей дошкольного возраста, так и для пожилых).

Дата добавления: 2014-01-20