Лечение на этапах медицинской эвакуации

Клиническая картина СДС.

Патологические изменения при СДС.

Патогенез синдрома длительного сдавления

Краткая историческая справка

Введение, симптоматика, первая помощь, лечение.

Синдром длительного сдавления.

Подготовлено для сборов ВПО НБФ "Стрельцы" 31мая - 2июня 2013г.

Подготовил: Копылов К.В.

Синдром длительного сдавления.

Одно из первых описаний синдрома сделал французский хирург Кеню в 1918г. во время Первой мировой войны: «Один французский офицер находился в убежище, когда в него попала граната. Во время взрыва бревно упало на его ноги и придавило их таким образом, что он не мог двигаться. Через довольно длительный промежуток времени спасательный отряд нашел раненого, причем было обнаружено, что обе ноги ниже того места, где лежало бревно, были темно-красного цвета. Раненый находился в хорошем состоянии и энергично направлял деятельность отряда по его спасению. Но едва только бревно было снято с ног, как немедленно развился шок, от которого он впоследствии и погиб».

Среди всех закрытых повреждений особое место занимает синдром длительного сдавления, который возникает в результате длительного сдавления конечностей при обвалах, землетрясениях, разрушениях зданий и т. д. Известно, что после атомного взрыва над Нагасаки около 20% пострадавших имели более или менее выраженные клинические признаки синдрома длительного сдавления или раздавливания. Развитие синдрома, аналогичного синдрому, сдавления, наблюдается после снятия жгута, наложенного на длительный срок.

Существуют различные названия синдрома: болезнь сдавления, травматический токсикоз, миоренальный синдром, синдром "освобождения".

В патогенезе синдрома сдавления наибольшее значение имеют три фактора:

1. болевое раздражение, вызывающее нарушение координации возбудительных и тормозных процессов в центральной нервной системе;

2. травматическая токсемия, обусловленная всасыванием продуктов распада из поврежденных тканей (мышц);

3. плазмопотеря, возникающая вторично в результате массивного отека поврежденных конечностей.

Патологический процесс развивается следующим образом:

Синдром длительного сдавливания обусловлен всасыванием токсических продуктов из раздавленных мышц. После освобождения от сдавливания эти вещества поступают в кровеносное русло, возникает ацидоз (cмещение кислотно-щелочного баланса организма в сторону увеличения кислотности (уменьшению рН)). тяжелые общие и, в первую очередь, гемодинамические расстройства. Следует подчеркнуть, что клинические проявления возникают только после устранения фактора сдавливания.

Происходит глубокий некроз тканей, ведущий к самоотравлению организма продуктами распада тканей и тяжёлому состоянию пострадавшего.

Одновременно подвергаются травматизации и сдавлению крупные нервные стволы, что обуславливает соответствующие нервно-рефлекторные реакции.

Происходит механическое разрушение главным образом мышечной ткани с освобождением большого количества токсических продуктов метаболизма. Тяжелую ишемию вызывает и артериальная недостаточность и венозный застой. При синдроме длительного сдавления возникает травматический шок, который приобретает своеобразное течение вследствие развития тяжелой интоксикации с почечной недостаточностью.

Нервно-рефлекторный компонент, в частности длительное болевое раздражение, имеет ведущее значение в патогенезе синдрома сдавления. Болевые раздражения нарушают деятельность органов дыхания, кровообращения; наступают рефлекторный спазм сосудов, угнетение мочеотделения, сгущается кровь, понижается устойчивость организма к кровопотере.

После освобождения пострадавшего от сдавления или снятия жгута в кровь начинают поступать токсические продукты и прежде всего миоглобин. Поскольку миоглобин попадает в кровеносное русло на фоне выраженного ацидоза, выпадающий в осадок кислый гематин блокирует восходящее колено петли Генле, что в конечном счет нарушает фильтрационную способность канальцевого аппарата почек. Установлено, что миоглобина обладает определенным токсическим действием, вызывающим некроз канальцевого эпителия. Таким образом, миоглобинемия и миоглобинурия являются существенными, но не единственными факторами, определяющими тяжесть интоксикации у пострадавшего.

Поступление в кровь других токсических веществ: калий, гистамин, производные аденозитрифосфата, продукты аутолитического распада белков, адениловая кислоа и аденозин, креатин, фосфор. При разрушении мыщц в кровь поступает значительное количество альдолазы (в 20-30 раз превышающее норму). По уровню альдолазы можно судить о тяжести и масштабах повреждения мышц.

Значительная плазмопотеря приводит к нарушению реологических свойств крови. Развитие острой почечной недостаточности, которая на различных стадиях синдрома проявляется по-разному. После устранения компрессии развивается симптоматика, напоминающая травматический шок.

Патологическая анатомия.

Сдавленная конечность резко отечна. Кожные покровы бледные, с большим количеством ссадин и кровоподтеков, так же очень часто сопровождается открытым переломом конечности. Подкожная жировая клетчатка и мышцы пропитаны отечной жидкостью, желтоватого цвета. Мышцы, имеют тусклый вид, целость сосудов не нарушена. Наблюдается отек головного мозга. Легкие застойно-полнокровные, иногда имеются явления отека и пневмонии. В миокарде - дистрофические изменения. В печени и органах желудочно-кишечного тракта отмечается полнокровие с множественными кровоизлияниями в слизистую оболочку желудка и тонкой кишки. Наиболее выражены изменения в почках: почки увеличены, на разрезе выражена резкая бледность коркового слоя. В эпителии извитых канальцев дистрофические изменения. В просвете канальцев содержатся зернистые и мелкокапельные белковые массы. Часть канальцев полностью закупорена цилиндрами из миоглобина.

Дата добавления: 2014-01-20