Функциональный контроль после ампутации конечностей

Ампутация одной или обеих нижних конечностей не про­ходит бесследно для организма. Ее следствием является нару­шение двигательного стереотипа, функции опоры, ходьбы, самообслуживания, лишение человека трудоспособности. Не только обширные по объему ампутации, сопровождающиеся потерей массы тела свыше 20—25%, но и менее значитель­ные, с потерей массы тела в пределах 5—10%, не проходят бесследно, в том числе для аппарата кровообращения. Ос­новные причины отклонений видятся в уменьшении массы тела, сосудистого русла и ограничении двигательной актив­ности.

Функциональные исследования системы кровообращения у инвалидов, не пользующихся протезами нижних конечнос­тей, свидетельствуют о существенной перестройке централь­ной гемодинамики. В первую очередь это касается объемных величин системного кровотока. Степень уменьшения ударно­го и минутного объемов кровообращения (МОК), объема цир­кулирующей крови (ОЦК) находится в прямой зависимости от уровня ампутации. Снижение объема циркулирующей крови колеблется от 7,0% у инвалидов после ампутации на уровне голени до 19,3% у инвалидов, перенесших ампутации обеих нижних конечностей на уровне бедер или бедра и голени. Снижение минутного объема кровообращения носит более выраженный характер, его уменьшение по сравнению со здо­ровыми людьми аналогичного возраста колеблется от 20,5 до 33 3% соответственно.

Таким образом, имеется пропорциональное уменьшение ОЦК и МОК, что может рассматриваться как проявление адап­тации системы кровообращения к уменьшению сосудистого русла. Вместе с этим важно отметить, что индексированные показатели — ударный и сердечный индексы, рассчитанные по отношению к редуцированной площади поверхности тела, — остаются в пределах нормы. Это свидетельствует о том, что уровень кровоснабжения органов и тканей не претерпевает существенных изменений. Наряду с изменением объемных величин системного кровотока происходит перестройка кардиодинамики. Снижаются показатели, характеризующие со­кратительную способность миокарда, степень изменения ко­торых также находится в прямой зависимости от величины ампутационного дефекта. Однако эти величины, рассчитан­ные по отношению к редуцированной площади поверхности тела, также остаются в пределах нормы.

Приведенные данные позволяют сделать важный вывод, имеющий непосредственное отношение к задачам врачебного контроля. При оценке гемодинамических сдвигов, развива­ющихся после ампутации конечностей, целесообразно пользо­ваться не столько абсолютными значениями исследуемых по­казателей, сколько индексированными (относительными) величинами, рассчитанными по отношению к редуцирован­ной площади поверхности тела или массе тела. Такой подход позволит более точно оцепить полученные результаты и из­бежать ошибок при их оценке.

У 70% инвалидов выявляется изменение фазовой структу­ры систолы левого желудочка в виде фазового синдрома гиподинамии. Однако при физической на­грузке явления гиподинамии миокарда нивелируются, что отражает регулируемый характер гиподинамии. Гиподинамия миокарда может рассматриваться как приспособительная реакция сердца к сниженному венозному возврату и уменьшен­ному систолическому выбросу.

При эхокардиографическом исследовании внутренних по­лостей сердца, в частности левого желудочка, выявляется закономерное уменьшение его конечного систолического объе­ма (КСО) и конечного диастолического объема (КДО). Изменение объемов левого желудочка не сопровождается из­менением массы миокарда.

Таким образом, уменьшение сосудистого русла сопро­вождается гемодинамическими сдвигами и изменением важ­нейших показателей, характеризующих состояние кровооб­ращения. Происходит закономерное уменьшение объемных величин, снижается сократимость миокарда, и кровообра­щение стабилизируется на новом физиологическом уровне, адекватном энергетическим потребностям организма, что подтверждается нормальными значениями относительных (ин­дексированных) показателей и отсутствием каких-либо признаков недостаточности кровообращения. Помимо этого у инвалидов с дефектами обеих нижних конечностей определя­ется повышение периферического сопротивления, которое, как известно, на 90% определяется проходимостью прекапиллярного русла. Вместе с этим отмечается увеличение диасто­лического артериального давления, что в целом отражает повышение сосудистого тонуса. Повышение диастолического давления составляет, по данным различных авторов, от 6—8 до 21,6%.

У инвалидов, длительное время пользующихся протезами нижних конечностей, выявляется более интенсивный уровень кровообращения в состоянии покоя. Индексированные по­казатели значительно превышают (в 1,5—2 раза) нормальные величины, т.е. отмечается «избыточный» объемный кровоток. Это объясняется постоянной специфической нагрузкой, связанной с ходьбой. Устойчивая гиперциркуляция, очевид­но, является следствием повышения тонуса симпатоадреналовой системы. Устойчивая адаптация системы кровообра­щения к специфической нагрузке, связанной с ходьбой па протезах, наблюдается только у лиц молодого и среднего возраста.

Одним из наиболее изменяющихся показателей сердечно­сосудистой системы является ударный объем крови, который и зависимости от величины ампутационного дефекта умень­шается на 20—35% (С.Ф. Курдыбайло, 1981; В.И. Виногра­дов и соавт., 1989). Значительное уменьшение количества крови, выбрасываемой в аорту во время систолы, должно приводить к артериальной гипотензии вследствие недостаточ­ного наполнения так называемой компрессионной камеры, включающей аорту и крупные магистральные сосуды. Одна­ко исследования инвалидов молодого возраста, длительно пользовавшихся протезными изделиями (в среднем 6,5 года), свидетельствуют об отсутствии гипотензии и, наоборот, о повышении диастолического и уменьшении пульсового дав­ления. Известно, что поддержание системного артериально­го давления в физиологическом диапазоне является, с одной стороны, функцией сердца, с другой стороны, обеспечива­ется миогенной активностью резистивных сосудов, т.е. регу­лируется величиной сосудистого тонуса. Снижение давления при малом УО в барорецепторных зонах каротидных синусов и дуги аорты вызывает мощный прессорный рефлекс и при­водит к повышению сосудистого тонуса во всех органах. Это происходит в результате растормаживания симпатических ме­ханизмов и увеличения вазоконстрикторных адренергических влияний. Вместе с тем результатом воздействия рефлекса с барорецепторных зон на деятельность сердца является увели­чение ЧСС. Отражением такого состояния регуляторных ме­ханизмов у инвалидов является увеличение периферического сопротивления, диастолического артериального давления и частоты пульса. Применение пассивной ортостатической про­бы выявляет гиперсимпатоадреналовый тип реакции и отра­жает значительную расторможенность симпатического отдела вегетативной нервной системы. Постоянное повышение со­судистого тонуса у инвалидов после ампутации нижних ко­нечностей — серьезный фактор риска развития артериальной гипертензии.

Хорошо известно, что снижение двигательной активно­сти может приводить к нарушениям коагуляционных свойств крови вследствие усиления агрегации эритроцитов. Вместе с этим у инвалидов, особенно впериод первичного протезиро­вания, выявляется выраженная стрессорная реакция, кото­рая проявляется мобилизацией системного кровотока и гор­мональными сдвигами. Одновременно стресс является мощным стимулятором активации системы свертывания кро­ви. Таким образом, имеется несколько одновременно действующих факторов, вызывающих изменения гемореологии.

В.И. Виноградовым с соавт. (1988) исследованы реологи­ческие свойства крови у инвалидов, перенесших ампутации, причем половина из них не имела сопутствующих заболеваний, а другая половина страдала ишемической болезнью сердца. Результаты исследований показали, что у всех инвалидов име­ются отклонения изучаемых показателей от контрольных вели­чин, указывающие на нарушение текучести крови и актива­цию ее коагуляциоиных свойств. У инвалидов, не имеющих заболеваний, прослеживается тенденция к увеличению вязкости крови, что сочетается с повышением агрегации эритроци­тов на 8% и возрастанием активности тромбоцитов на 21%.

У инвалидов, страдающих ишемической болезнью серд­ца, нарушения более выражены, что проявляется в повыше­нии структурной и хронометрической коагуляции крови, увеличении гематокрита (на 12%) и концентрации фибриногена (на 12%). Особенно резко повышена функциональная актив­ность тромбоцитов (на 56%) и агрегация эритроцитов (на 14%).

Таким образом, у первично протезируемых инвалидов после ампутации нижних конечностей выявлены характерные для стресса изменения гемореологии, определяющим факто­ром которых являются нарушения текучести крови на уровне микроциркуляторного звена. При этом у инвалидов с сердеч­но-сосудистой патологией активация коагуляционных свойств крови более выражена. Полученные данные указывают на повышенный риск развития циркуляторных расстройств, особенно при наличии заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Важно отметить, что морфофункциональные изменения развиваются на фоне нарушения обменных процессов, в част­ности липидного обмена. С.Н. Лузиным и соавт. (2001) проведены исследования инвалидов спустя 2—3 года после перенесенной ампутации нижних конечностей. Выявленные сдвиги, характерные для атеросклероза, получены у инвалидов молодого возраста (до 20 лет), потерявших конечность в результате травмы и не имеющих каких-либо подозрений на атеросклеротическое поражение сосудов. Полученные результаты указывали на атерогенные сдвиги транспорта липидов с повышением содержания триглицеридов и снижением уровня холестерина антиатерогенных липопротеидов высокой плот­ности. Одновременно наблюдалась тенденция к увеличению аэрогенных составляющих липидной системы с увеличением уровня холестерина липопротеидов низкой плотности без су­щественных изменений уровня аполипопротеидов по сравне­нию со здоровыми людьми. Выявлено также снижение доли фосфатидилхолина и фосфатидилэтаноламииа с одновремен­ным повышением уровня лизофосфатидилхолина.

После ампутации нижних конечностей возникают нарушения липидного спектра, близкие к класси­ческой атерогенной схеме. Наиболее типична гипертриглицеридемия с ростом уровня триглицеридов на 40—50% выше среднепопуляционных данных. Другим независимым факто­ром является снижение холестерина в антиатерогенных липидах высокой плотности; нарушения липид-транспортной системы появляются вне зависимости от возраста и причин ампутации, в том числе и в возрасте моложе 20 лет; структура нарушений липидного обмена после ампутации сосудистого генеза нарушается в наибольшей степени и вполне сравнима с нарушениями при клинически выраженном коронаросклерозе. Итак, оценка и коррекция липидного обмена должны являться обязательными составными частями реабилитацион­ных программ для инвалидов после ампутации нижних конечностей.

В последние годы отмечается увеличение числа ампута­ций нижних конечностей, выполняемых вследствие облитерирующих заболеваний сосудов и сахарного диабета. Среди всех нетравматических ампутаций от 50 до 80% приходится на больных сахарным диабетом, причем только 65% из них вы­живают спустя три года после ампутации и всего 41% — спус­тя пять лет. При этом имеется тенденция к снижению уровня ампутации нижних конечностей. У больных сахарным диабе­том значительно уменьшилось количество «высоких» ампута­ций (на уровне бедра) и увеличился процент «низких» ампу­таций и функциональных резекций стопы (М.Е. Levin et al., 1983; G.Gregory et al., 1999).

Сочетание сахарного диабета и гипертонической болезни повышает риск развития нарушения мозгового кровообраще­ния в 6—7 раз, инфаркта миокарда — в 5—6 раз. Прогрессирование ангиопатии и нейропатии нижних конечностей увеличивает риск ампутаций в 15—40 раз по сравнению с общей популяцией населения и увеличивается с возрастом. Как пра­вило, ампутации нижних конечностей по поводу сосудистых осложнений сахарного диабета производятся в возрасте 50— 60 лет и старше, когда развиваются стойкие нарушения кровообращения, не поддающиеся коррекции.

Спустя 3—5 месяцев после перенесенной ампутации боль­ные поступают в специализированную клинику для первич­ного протезирования. На этом этапе характерны: наличие нейропатической анестезии культи и сохраненной конечности, нарушения периферического кровообращения сохраненной конечности; нарушения регенеративных процессов мягких тка­ней; деформации стопы сохраненной конечности; пороков и болезней культи; язвенно-некротических дефектов дистального отдела сохраненной конечности; диабетической остеоартропатии, выражающейся в развитии деформирующих артрозов суставов, остеопорозе костей и т.п. Также имеет место рез­кое снижение двигательных и функциональных возможнос­тей, прогрессирование заболеваний кардиореспираторной, нервной, пищеварительной и других систем организма. У большинства больных наблюдается выраженное снижение толерантности к физической нагрузке, что связано с длительным периодом гипокинезии, наличием сопутствующих заболеваний, ишемией сохраненной конечности и культи, Эти обстоятельства определяют тактику восстановительного лече­ния, протезирования и реабилитации.

Хорошо известно положительное влияние физических уп­ражнений на функциональное состояние организма и восста­новление нарушенных функций. При инсулинзависимом са­харном диабете выполнение физических упражнений способствует ускорению поглощения инсулина из подкожного депо и усвоению глюкозы работающими мышцами, повыша­ется чувствительность к инсулину инсулиновых рецепторов мо­ноцитов. Однако реакция на физическую нагрузку не всегда бывает однозначной и определяется тяжестью заболевания и степенью его компенсации. В состоянии компенсации физи­ческие упражнения, выполняемые длительно и медленно, как правило, способствуют снижению уровня сахара в крови. При декомпенсации, наоборот, может отмечаться повышение кетогенеза и уровня неэстерифицированных жирных кислот, что может сопровождаться нарас­танием гипергликемии.

Специфические задачи врачебного контроля сводятся в основном к следующим: регулярное исследование уровня са­хара в крови и других биохимических показателей, выполняе­мых как в состоянии покоя, так и в связи с физическими нагрузками; оптимизация двигательной активности на основе применения средств ЛФК, протезирования и других средств кинезотерапии; выполнение функциональных проб и функ­циональных исследований, в том числе регулярный контроль ЧСС, артериального давления, суточного колебания глике­мии; оптимизация образа жизни, включая рациональный ре­жим питания, прием сахарпонижающих препаратов, посте­пенное повышение физической активности и т.д.

Мы сегодня коснулись общих проблем проведения функциональных проб и оценки физического развития инвалидов. Особенности проведения проб при различной патологии рассмотрим в следующих лекциях.

Дата добавления: 2014-01-20