Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Порушення гомеостазу білків




У рубці для синтезу власних білків мікроорганізми використовують синтезовані ними амінокислоти та амінокислоти, які звільняються при розщепленні протеїну кормів. Синтез мікробного протеїну в рубці залежить насамперед від забезпечення тварин енергією, джерелом якої є цукор і крохмаль, та розчинного протеїну. За сприятливих умов синтез бактеріального протеїну в рубці овець становить 50–100 г, корів – 700–1500 г на добу. При надлишку крохмалю в раціоні тварин збільшується утворення молочної кислоти в рубці, що зменшує синтез мікробного білка удвічі, порівняно з оптимальним. Зменшення синтезу мікробного білка спостерігається також при високому вмісті в раціоні тварин легкорозщеплюваного протеїну і низькому вмісті легкорозчинних вуглеводів, що має місце, зокрема, при згодовуванні силосу з кукурудзи (уміст легкорозщеплюваного протеїну в ньому становить 71%). За таких умов утворюється надмірна кількість аміаку, який не встигає засвоюватися мікроорганізмами і всмоктується у кров.

Амінокислоти, що всмокталися в кишечнику, надходять у печінку, де синтезуються білки печінки, крові; частина амінокислот із кров’ю надходить в інші органи і тканини, де синтезуються специфіч-ні для них білки, гормони, ферменти. У печінці синтезуються всі альбуміни та a-глобуліни крові, фібриноген, протромбін, частково b-глобуліни. Імуноглобуліни синтезуються плазматичними клітинами внаслідок активації лімфоцитів різними антигенами.

Синтез білкового ланцюга на рибосомах печінкових клітин триває 1–2 хв, після чого настає його посттрансляційна модифікація, яка полягає в обмеженому протеолітичному розщепленні, приєднанні глікозильних та ліпідних компонентів. Разом із транспортом білка через плазматичну мембрану клітини всі ці процеси тривають 20–40 хв. Печінка не депонує білків плазми крові. Увесь їхній пул перебуває в плазматичному середовищі, у тому числі близько 40 % міститься у судинах, решта – у позаклітинному середовищі.

Білки плазми крові неоднорідні за своїм складом та властивостями. У їх складі ідентифіковано близько 40 фракцій: білки згортання крові, ліпопротеїни, білки системи комплементу, глікопротеїни, металовмісні білки, альбуміни і глобуліни.

У клінічній практиці за допомогою електрофорезу білки сироватки крові можна розділити на 5 головних фракцій – альбумін, a1-, a2-, b(1+2)- та g-глобуліни, які в сумі складають загальний білок і вміст якого в сироватці крові досить постійний. Кількість загального білка і співвідношення між окремими фракціями в сироватці крові тварин різних видів коливається у визначених межах (табл. 7).

 

Таблиця 7 – Уміст загального білка і білкових фракцій у сироватці крові

Вид тварин Загальний білок, г/л Білкові фракції, процент
альбуміни глобуліни
альфа- бета- гамма-
Велика рогата худоба Вівці Свині Коні Кури   72–86 65–75 70–85 60–80 43–60   38–50 40–50 35–45 35–50 31–35   12–20 12–20 15–20 10–25 17–20   10–16 7–12 15–20 15–30 11–13   25–35 20–35 17–25 15–25 30–35

 

На вміст загального білка впливають вік тварин, продуктивність, фізіологічний стан та стан їхнього здоров’я. У молодняку вміст його нижчий, ніж у дорослих: у телят віком 1–10 днів він становить 56–70 г/л, лошат – 50–70, новонароджених поросят – 45–50, ягнят – 46–54 г/л. Серед білкових фракцій на вміст білка вирішальний вплив мають альбуміни та імуноглобуліни.

Зниження вмісту загального білка в сироватці крові – гіпопротеїнемія – розвивається при довготривалому дефіциті протеїну в раціоні чи його неповноцінності за окремими незамінними амінокислотами; недостатньому перетравленні білка та всмоктуванні амінокислот у кишечнику; порушенні синтезу білка в печінці при її хворобах (гепатодистрофія, цироз печінки, рідше – гепатит); при втраті білка внаслідок захворювань нирок (нефроз, нефрит), кровотечі, розвитку обширних ексудатів і транссудатів, при злоякісних пухлинах; гальмуванні синтезу імуноглобулінів (Ig); при розведенні крові (гідремії). Зменшення кількості білка в сироватці крові найчастіше відбувається за рахунок альбумінів (гіпоальбумінемія) – фракції, яка легко проникає через стінки судин та клубочки нирок.

Гіперпротеїнемія – підвищення вмісту загального білка в сироватці крові – зустрічається рідше. Вона буває відносною (при згущенні крові внаслідок втрати рідини) і абсолютною, яка майже завжди супроводжується збільшенням кількості гамма-глобулінів. Абсолютна гіперпротеїнемія спостерігається при надмірній білковій годівлі, хронічному гепатиті, хронічних інфекціях та запальних процесах унаслідок подразнення імунокомпетентних клітин мононуклеарної системи, а також при появі патологічних білків (парапротеїн, кріоглобуліни).

Окрім умісту загального білка, для діагностики різних патологічних процесів важливе значення має визначення білкових фракцій. Порушення оптимального співвідношення між ними називається диспротеїнемією. Найбільш вираженою диспротеїнемія буває при ураженні органів, у яких синтезуються білки. Особливо часто зменшується кількість альбумінів (гіпоальбумінемія), які виконують важливі функції щодо підтримання онкотичного тиску крові, регуляції водного обміну між кров’ю і тканинним простором, зв’язування і транспор-тування вуглеводів, ліпідів, гормонів, вітамінів, пігментів, мінеральних елементів.

Гіпоальбумінемія розвивається внаслідок білкового голодування і є типовою ознакою хвороб печінки (гепатиту, гепатозу, абсцесів, цирозу і пухлин печінки), оскільки в ній синтезуються всі альбуміни. Гіпоальбумінемія спостерігається також при різних хворобах, коли настає вторинне ураження печінки (кетоз, перикардит, пневмонія тощо). Причому, вона вказує на наявність хронічної патології в печінці, оскільки в плазмі міститься лише близько третини загальної кількості альбумінів, а решта – у позасудинному просторі. При гострому перебігу патології печінки низький рівень альбуміну в сироватці спостерігається лише у випадку особливо тяжкої патології, головним чином після кількох тижнів хвороби.

Гіпоальбумінемія буває вираженою при хронічних захворюваннях нирок (нефрозі, нефриті), які супроводжуються втратою білка із сечею та розвитком набряків.

Кількість альфа-глобулінів зростає при гострих інфекційних, запальних і некротичних процесах та при загостренні хронічно перебігаючих хвороб (туберкульозу, гепатиту), оскільки до цієї групи належать білки “гострої фази” (С-реактивний білок, церулоплазмін, a1-антитрипсин, a2-макроглобулін, a1-глікопротеїн, гаптоглобін). Чинниками, які індукують синтез цих білків, є продукти розпаду пошкоджених тканин та цитокіни (Ангельскі С. зі співавт., 1998). Кількість a-глобулінів зменшується рідко, найчастіше – при тяжких дистрофіч-них процесах у печінці.

С-реактивний білок (СRP) синтезується у печінці. Рівень його значно зростає, досягаючи значень, які у 1000 разів перевищують нор-му (0–10 мг/л), під час бактеріальних інфекцій, при значних травмах, органних некрозах (інфаркт міокарда), злоякісному рості пухлин. Це зростання настає протягом 24–48 год, причому, при деяких інфекціях навіть випереджає клінічні прояви хвороби.

Церулоплазмін (CER) є пізнім білком гострої фази запалення. Для його синтезу необхідна мідь. Церулоплазмін каталізує окиснення Fe2+ до Fe3+, що робить можливим зв’язування Fe3+ з трансферином, який транспортує залізо до кісткового мозку. Рівень церулоплазміну зростає під час багатьох запальних та некротичних процесів, а знижується під час важких пошкоджень печінки, при нефротичному синдромі та ентеропатіях.

a 1-Антитрипсин (ААТ) – це білок гострої фази із властивостями інгібітора протеїназ. Цей білок забезпечує майже 90 % антитрипсинової активності сироватки крові та інгібує функції еластази, яка вивільняється сегментоядерними гранулоцитами під час фагоцитозу. Кількість ААТ зростає до 400 % понад нормальне значення при гострих запальних процесах протягом 2–4 днів і зберігається на цьому рівні протягом одного тижня і довше.

a2-Макроглобулін (АМG) є другим за значенням після ААТ інгібітором протеїназ, таких, як: трипсин, хімотрипсин, тромбін, плазмін та калікреїн. Протеїнази зв’язуються з АМG, і протягом кількох хвилин цей комплекс усувається із кровообігу за допомогою ретикуло-гістіоцитарної системи. Рівень АМG зростає навіть у вісім разів при нефротичному синдромі, що виявляється на електрофореграмі за характерним зростанням фракції a2, проте при більшості захворювань зміни АМG є відносно незначними, що обмежує діагностичну роль його визначення (Ангельскі С. зі співавт., 1998).

Гаптоглобін (НАР) належить до білків гострої фази – a2-глобу-лінів. Він зв’язує гемоглобін, який вивільняється під час гемолізу. Утворений комплекс швидко фагоцитується і розщеплюється до амінокислот у клітинах ретикулогістіоцитарної системи. Тому під час масивного гострого гемолізу гаптоглобін може повністю зникати із сироватки крові, і його рівень повертається до норми протягом семи діб. Під час запалення та пошкодження тканин рівень гаптоглобіну протягом 48 год зростає до значень, які в кілька разів перевищують норму.

Збільшення кількості бета-глобулінів спостерігається найчастіше при інфекціях, які мають хронічний перебіг, хворобах нирок (нефроз, нефрит), цирозі печінки. До складу фракцій бета-глобулінів належать пре-β- і β-ліпопротеїни, плазміноген, трансферин та фібриноген, підвищення вмісту якого спостерігається при крупозній пневмонії, септичному ендокардиті, а зниження – при хворобах печінки, де він синтезується.

Трансферин (ТRF) належить до β-глобулінів і виконує роль основ-ного транспортного білка заліза до кісткового мозку (крім нього, залізо зв’язують гаптоглобін і гемопексин). Синтезується головним чином у печінці, менше – у ретикулогістіоцитарній системі. Концентрація його в плазмі зростає при нестачі заліза, а знижується при внутрішньосудинному гемолізі, хронічному пошкодженні печінки, нефротичному синдромі, ентеропатії з утратою білка, аліментарному виснаженні.

Фракції гамма-глобулінів містять основну масу антитіл (імуноглобулінів), які забезпечують гуморальний захист організму, тому їхня кількість у сироватці крові залежить від морфологічної зрілості і функціональної повноцінності імунореактивної тканини.

Низький рівень γ-глобулінів буває у новонароджених, особливо в перший день життя, оскільки γ-глобуліни не проходять через плаценту, а надходять лише з молозивом (фізіологічний імунодефіцит), тому в підтриманні їх рівня велике значення мають якість молозива, своєчасність його випоювання, стан слизової оболонки тонкого кишечнику. Синтез власних імуноглобулінів починається з 5–7-го дня життя і досягає оптимального рівня лише в 6-місячному віці, тому молодняк сприйнятливий до багатьох хвороб: сальмонельозу, стрептококозу, пастерельозу, гострих респіраторних, пневмоній. Зниження вмісту γ-глобулінів спостерігається також при різних захворюваннях, які супроводжуються ураженням імунної системи (мієлома, лімфолейкоз, хвороба Гамборо), втратою імуноглобулінів при нефрозах, ентеритах, хронічних кровотечах, унаслідок пригнічення функції імунної системи різними токсинами, лікарськими препаратами (імунодепресантами), радіонуклідами, низьким рівнем у раціоні протеїну та біологічно активних речовин. Це так званий вторинний, або набутий імунодефіцитний стан, або ж вторинна гіпогаммаглобулінемія.

Гіпергаммаглобулінемія спостерігається при всіх імунологічних реакціях, які супроводжуються посиленим синтезом глобулінів (вакцинації), і зумовлюється підвищенням умісту майже всіх класів імуноглобулінів та неспецифічних антитіл при багатьох бактеріальних інфекціях (стрепто-, стафіло- і пневмококових), хронічних гепатитах, цирозі печінки, деяких паразитарних хворобах.

Антигени мікроорганізмів стимулюють різні лімфоїдні лінії, спричиняючи поліклональну імунну відповідь. Поліклональна гіперімуноглобулінемія розвивається на пізній стадії гострої фази інфекцій. Ранній Ig М з’являється протягом 1–2 тижнів від початку запального процесу, тоді як рівень Ig G залишається нормальним. Він починає зростати через 2–4 тижні, коли Ig М повертається до норми. При хронічних та рецидивних інфекціях, при хворобах з аутоімунним компонентом рівень імуноглобулінів може досягти 50% від умісту всіх білків крові. Гіперімуноглобулінемія може супроводжуватись нормо- або гіпоальбумінемією.

Окрім диспротеїнемії, до порушень складу білків крові відносять парапротеїнемію, яка характеризується появою в плазмі крові білків, не властивих здоровому організму. Наприклад, при мієломній хворобі на електрофореграмі сироватки крові з’являється додаткова шоста фракція (М-градієнт), яка розташована між b- і g-глобулінами. У сечі при цьому можна виявити тільця Бенс-Джонса.

До парапротеїнемії можна віднести появу в сироватці крові С-реактивного білка при запальних процесах будь-якої етіології та інтерферону, що з’являється у крові у відповідь на проникнення вірусів.

Вважають, що парапротеїни є групою імуноглобулінів. Причому, зміни виявляють лише в одному поліпептидному ланцюзі. Найчастіше зростає кількість патологічно змінених ланцюгів. Незважаючи на підвищення вмісту загального білка до 100–200 г/л, кількість “нормаль-них” Ig різко зменшується.

Іншим типом парапротеїнемії є синтез патологічних білків зі зміненою термостійкістю, серед яких важливими є кріоглобуліни, які коагулюють при порівняно низьких температурах. Кріоглобуліни утворюються при хронічних захворюваннях нирок, цирозі печінки, підгост-рому септичному ендокардиті, злоякісних пухлинах, лейкозі, туберкульозі, що проявляється гіперглобулінемією.




Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2014-01-20; Просмотров: 760; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.02 сек.