Причины БС

Определение потребности в ФР.

1. Достаточность собственного капитала:

· П – (r – i) x D

Кс = r

Кс – потребность в собственном капитале;

r > i r< i

2. Коэффициент покрытия долга денежным потоком (К пдп):

К пдп = (П + А + Дв) / (Д + З)

К пдп >=1, Кпдп < 1

Характеризует наличие у фирмы-заемщика свободных денежных средст для погашения основной суммы долга.

3. Финансово-эксплуатационные потребности (обеспечение текущей потребности в финансировании):

ФЭП = ПЗ + ГП + ДЗ – КЗ

4. Цена капитала (затраты на капитал):

Расходы по привлечению капитала (ФР)/ Сумма привлеченных ресурсов

- заболевания и патологические состояния, которые могут привести к нарушению проходимости бронхов вследствие спазма их гладкой мускулатуры;

- набухание слизистой оболочки при воспалительных или застойных явлениях в легких;

- закупорка бронхов мокротой, кровью, опухолью. Инородным телом.

Наиболее типичным примером БС является бронхиальная астма, при которой поражение бронхов характеризуется их гиперреактивностью, вследствие чего наблюдается спазм гладких мышц бронхов, гиперсекреция, отек слизистой оболочки бронхов, что приводит к приступу удушья.

Клиника.

- Одышка экспираторного характера

- Кашель сухой или с небольшим количеством вязкой, трудноотделяемой мокротой (стекловидной). Кашель часто появляется в ночное время, что связано с ночным физиологическим усилением тонуса блуждающего нерва.

- Приступ удушья.

- Синдром гиперкапнии: нарушение сна, головная боль, повышенная потливость, снижение аппетита, мышечные подергивания.

Приступ удушья как правило развивается внезапно или в течение короткого промежутка времени, чаще ночью. Больные принимают вынужденное положение (ортопноэ), что способствует включению в дыхание вспомогательной мускулатуры. Выражение лица страдальческое, речь затруднена. Больные как правило обеспокоены, напуганы, ртом ловят воздух. Лицо бледное с синюшным оттенком, покрыто холодным потом.

При осмотре грудная клетка расширена (эмфизематозна), ее экскурсия незначительна. Межреберные промежутки и надключичные ямки втягиваются при вдохе. Во время вдоха наблюдается набухание шейных вен. В акте дыхания активно участвуют мышцы плечевого пояса, спины, м/р мышцы, мышцы брюшной стенки. При хроническом течении БС можно наблюдать гипертрофию m. Sternoclaidomastoideus.

Урежается ритм и уменьшается глубина дыхания. Обращают на себя внимание свистящие дистанционные хрипы.

Пальпация грудной клетки выявляет ее ригидность, голосовое дрожание ослаблено.

При сравнительной перкуссии над легкими появляется коробочный звук. При топографической перкуссии расширение границ легких вверх и вниз. Уменьшение подвижности нижнего легочного края.

Аускультативно – ослабленное вызикулярное дыхание. При резком и неравномерном сужении просвета бронхов – жесткое дыхание. Из побочных дыхательных шумов наиболее характерны сухие хрипы, которые во время вдоха и особенно на выдохе образуются в бронхах при их сужении или при наличии вязкого секрета. Если выслушиваются низкие басовые хрипы, то обструктивный процесс локализуется в крупных и средних бронхах, если высокие – в мелких.

При исследовании с.с.с. отмечается учащение пульса, он становится слабого наполнения. Тоны сердца приглушены.

Завершается приступ удушья обычно отхождением вязкой мокроты, нередко в виде слепков бронхов, после чего дыхание постепенно становится более свободным, хрипы исчезают.

Длительность приступа м.б. различной. От нескольких минут до суток и более (астматический статус).

При длительном течении БС развивается эмфизема легких, а впоследствии хроническое легочное сердце.

В крови эозинофилия. В мокроте эозинофилы, спирали Куршмана, спирали Шарко-Лейдена.

Спирография – снижение скоростных показхателей (форсир. ЖЕЛ, максим. Вент. л-х, объем форсир. выдоха за первую секунду, индекс Тифно –ОФВ1/ЖЕЛ.

Пневмотахометрия- снижение мак. скорости выдоха.

Положительная проба со спичкой по Вотчалу – если больной не способен задуть зажженную спичку на расстоянии 8 см от рта.

Rg – во время приступа удушья – повышение прозрачности л-х, горизонтальное расположение ребер, расширение м/р промежутков, нихкое стояние диафрагмы.

ЭКГ – признаки гипертрофии правого предсердия, р-pulmonale, иногда частичная или полная блокада правой ножки пучка Гисса.

ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ – или повышенная воздушность легочной ткани – патологическое состояние, характеризующееся расширением воздушных пространств легких, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, в результате снижения эластических свойств легочной ткани. Ведущую роль в снижении эластичных свойств л.т. играют расстройства кровообращения в сети легочных капилляров и разрушение альвеолярных перегородок.

Причины.

- патологические факторы воздействия на легочную ткань (токсические аэрозоли, табачный дым, нарушение продукции и активности сурфактанта),

- заболевания органов дыхания, при котором развивается обструкция мелких бронхов и увеличивается содержание остаточного воздуха в альвеолах (хр. обстр. бронхит, БА)

- нарушение функции дыхательного центра в регуляции вдоха и выдоха (контузия, сотрясение головного мозга)

- постоянное механическое перерастяжение легких во время тяжелой физической нагрузки, у музыкантов, играющих на духовых инструментах, у стеклодувов.

Механизм развития ЭЛ.

В норме эластические свойства легочной ткани удерживают стенки терминальных бронхиол от спадения. При утрате легкими эластичности, стенки бронхиол спадаются и уменьшается их просвет. В случаях выраженного понижения эластических свойств легочной ткани даже активный вдох, ведущий к растяжению легочной ткани, не приводит к полному расправлению стенок бронхиол. Во время вдоха, наоборот, стенки бронхиол быстро спадаются и их просвет уменьшается вплоть до наступления такого момента, когда дальнейший выдох становится невозможным. Т.О. при ЭЛ стенки бронхиол играют роль клапана, который во время выдоха закрывается, вследствие чего альвеолы остаются постоянно раздутыми. Расширенные альвеолы сдавливают легочные капилляры, что вызывает трофические изменения в легочной ткани и деструкцию альвеолярных перегородок. При этом формируются крупные воздушные полости – булы, которые в свою очередь сдавливают еще функционирующую легочную ткань и нарушают ее вентиляцию и кровообращение. Все это приводит к неуклонному прогрессированию заболевания. В результате нарушения дыхания акт выдоха становится активным. Прогрессирующее уменьшение функционирующей поверхности л-х приводит в развитию ДН. Альвеолярная гипоксия вызывает спазм легочных артериол. Развивается легочная гипертензия, что в свою очередь создает повышенную нагрузку на правый желудочек, появляется его гипертрофия и дилатация (легочное сердце). Со временем к ДН присоединяется СН.

Клиника.

- кашель,

- одышка.

Кашель сухой или с мокротой (слизистой или слизисто-гнойной). Больной вынужден прилагать большие усилия, чтобы во время кашля отходила мокрота. По мере развития болезни кашель становится приступообразным, надсадным, сопровождается покраснение лица, вздутием шейных вен.

Одышка отражает степень дыхательной недостаточности. Вначале она бывает только при ФН, затем появляется в покое и резко усиливается после приступов кашля.

Осмотр.

Отмечается поверхностное затрудненное дыхание, особенно на выдохе. В дыхании участвует вспомогательная мускулатура. В случаях выраженной дыхательной недостаточности лицо одутловато, кожные покровы и видимые слизистые оболочки цыанотичны. Вены шеи набухшие. Надключичные ямки сглажены за счет расширенных верхушек л-х. Грудная клетка эмфизематозно расширена (бочкообразная).

При пальпации грудная клетка ригидна. Голосовое дрожание ослаблено.

При перкуссии – коробочный звук. Увеличивается высота стояния верхушек, поля Кренига расширяются, нижние границы легких опускаются. Отмечается уменьшение подвижности легочного края.

При аускультации выслушивается ослабленное везикулярное дыхание.

Со стороны сердца уменьшается площадь абсолютной сердечной тупости, тоны приглушены. На легочной артерии – акцент 11 тона, в результате повышения давления в малом круге кровообращения.

Rg-исследование выявляет повышенную прозрачность легочных полей, расширение м/р промежутков, опущение нижних границ л-х, вялую подвижность купола диафрагмы.

Спирография выявляет снижение скорости форсированного выдоха, индекса Тифно, уменьшение ЖЕЛ, увеличение ОО.

Дата добавления: 2014-01-20