Липогенез - липолиз -

Регуляция жирового обмена

Этап депонирования липидов и их обмен в тканях (жировой клетчатке, печени).

4. Этап – промежуточный обмен липидов.

Осуществляется нервными и гуморальными механизмами. Кора головного мозга оказывает трофическое влияние на жировую ткань рефлекторно через п.н.с. и с.н.с., либо посредством эндокринных желез. В 1994 г. был обнаружен пептидный гормон адипоцитов – лептин. Адипоциты (клетки жировой ткани) генерируют его при накоплении жира. Роль лептина рассмотрим чуть ниже.

Высшим вегетативным центром в ЦНС, определяющим поступление пищи в организм является гипоталамус. В заднем гипоталамусе имеется пищевой центр, состоящий из 2 отделов:

Центр аппетита (голода)	Центр насыщения
Локализован в вентролатеральных ядрах заднего гипоталамуса, при возбуждении нейронов, составляющих этот центр, появляется чувство голода и мотивация к поиску и приему пищи, что опосредуется действием нейропептида Y, вырабатываемого этими нейронами. Холецистокинин, инсулин, п.н.с. ингибирует активность этого центра.	Локализован в вентромедиальных ядрах заднего гипоталамуса. Активность центра находится в прямой зависимости от уровня глюкозы в крови. Лептин, действуя на рецепторы вентромедиальных ядер вызывает чувство насыщения и тормозит опосредовано центр голода через выработку глюкагоно-подобного пептида (ГПП I)

Таким образом, 2 отдела пищевого центра находятся в реципроктных отношениях, т.е. при возбуждении одного центра тормозится другой.

Существует тесная связь между продукцией лептина и выработкой гормонов ЖКТ, нейромедиаторов, инсулина и глюкокортикоидов.

Эндокринную регуляцию липидного обмена легче понять, подробно разбирая 2 и 3 этапы липидного обмена.

Обмен жира включает 2 процесса, находящихся в динамическом равновесии:

Синтез ТАГ, мобилизация, распад ТАГ

депонирование их в возможны во всех тканях,

жировой ткани, печени но основная локализация

мышцах, др. тканях жировая ткань

Усиливают липогенез: Усиливают липолиз:

· Инсулин катехоламины

· Пролактин глюкагон

· Глюкокортикоиды тироксин

· АКТГ,стимулируя андрогены

выработку глюкокортикоидов липотропный г. гипофиза

тиреотропин

АКТГ–прямое действие

на адипоциты

Прежде чем приступить к анализу нарушений 2 этапа ЖО - транспорта липидов и перехода их из крови в ткани – необходимо разобрать где и в каких формах они синтезируются и какими путями переходят не только из крови в ткани, но и из тканей обратно в кровь (схема на доске).

В энтероцитах липиды после обработки их в процессе переваривания и всасывания превращаются в особую транспортную форму экзогенных триацилглицеридов – хиломикроны, которые по лимфатическим сосудам поступают в кровь и любые ткани, в том числе в печень и жировую ткань. Энтероциты могут синтезировать также пре-β-ЛП (ЛПОНП) – это транспортная форма эндогенных триацилглицеридов, и α – липопротеиды (ЛПВП) – эти частицы содержат фосфолипиды, белок, ТАГ, свободный и этерифицированный холестерин, выполняют функцию переносчика холестерина. Все перечисленные фракции поступают из кишечника в кровь и циркулируют там в соответствующих концентрациях, составляя «липидное зеркало» крови.

Далее хиломикроны поступают в печень, где распадаются до своих составляющих: холестерина, ФЛ и триацилглицеридов, из которых освобождаются НЭЖК (неэтерифицированные жирные кислоты). НЭЖК в печени используются в β – окислении в митохондриях как энергетический субстрат.

Кроме этого пути в печени, как и в энтероцитах, постоянно образуются α- ЛП и пре- β-ЛП, которые непрерывно поступают в кровь. Здесь нужно рассмотреть еще один путь превращения - в крови пре- β-ЛП переходят в β-ЛП (ЛПНП) под действием фермента липопротеиновой липазы крови (фактор просветления).

Третий поставщик липидов в кровь – жировая ткань, в которой при липолизе образуются НЭЖК, поступающие обратно в кровь.

Таким образом, при нарушении любого из перечисленных путей распада или превращения липидов, могут возникнуть следующие нарушения:

· гиперлипемия – характеризуется увеличением содержания нейтральных жиров (хиломикронов и НЭЖК) в крови, бывает - алиментарная, транспортная, ретенционная (подробно см. учебник стр.294-295);

· гиперлипопротеидемии и дислипопротеидемии - выделяют 5типов гиперлипопротеидемий (учебник стр.297);

1. гиперхиломикронемия –характеризуется высоким содержанием ХМ в плазме натощак, проявляется чаще всего ксантоматозом;

2. гипер-β-липопротеидемия делится на 2 варианта: а) II а –увеличение содержания в крови β-липопротеидов (ЛПНП) при нормальном уровне пре- β- липопротеидов (ЛПОНП); б) II б – увеличение содержания в крови β-ЛП и пре- β-ЛП;

3. «флотирующая» гиперлипопротеидемия или дис- β-ЛП, так как в крови появляются флотирующие или промежуточные β-ЛП, они обогащены холестерином, а триглицериды снижены. Образуются эти частицы при нарушениях катаболизма пре- β-ЛП и ХМ;

4. гипер-пре- β- липопротеидемия – характеризуется нарастанием пре- β-ЛП и триглецеридов в крови при нормальном или сниженном β-ЛП и α-ЛП;

5. гипер-пре- β- липопротеидемия и хиломикронемия – увеличивается содержание пре- β-ЛП и хиломикронов в крови и снижается содержание β-ЛП и α-ЛП.

Проявления гиперлипопротеидемий:

Дата добавления: 2014-01-20