Острые осложнения СД

Осложнения СД

Биохимические нарушения при недостатке инсулина

5. Кетонемия и кетонурия -развиваются в результате использования в качестве источника энергии липидов в условиях дефицита глюкозы. Ацетил Ко-А не «сгорает» полностью в результате усиленного распада жиров и идет на синтез кетоновых тел, которые плохо утилизируются тканями ® возникает гиперкетонемия и выделение кетоновых тел с мочой – кетонурия (т.к. нет «почечного порога»). Кетоновые тела в высоких концентрациях токсичны для организма, избыток ведет к снижению рН и развитию кетоацидоза. Кетоновые тела называют свидетелями тяжести диабета.

6. Кетоацидоз.

Диабетический кетоацидоз: гипераминоацидемия, гиперкетонемия, гипергликемия

7. Гиперазотемия и отрицательный азотистый баланс – за счет нарушения синтеза белка, увеличения синтеза мочевины, потери аминокислот.

8. Гиперлипидемия – увеличение в крови ЛПНП и ЛПОНП, в результате дефицита инсулина наблюдается снижение активности фермента липопротеидлипазы, участвующего в метаболизме липидов.

9. Гиперосмотическая дегидратация – выделение с мочой глюкозы, кетоновых тел, азотсодержащих соединений.

1. Острые - комы

2. Хронические (поздние) – связаны с микро- и макроангиопатиями

Крайняя степень метаболических нарушений при СД приводит к коме.

1. Гипогликемическая.

2. Гипергликемическая (гиперосмолярная).

3. Кетоацидотическая (гиперкетонемическая, диабетическая).

4. Молочнокислая.

Кетоацидотическая кома (диабетическая)

Термин "диабетическая кома " предложил Куссмауль. Развивается медленно (часы, дни). Пусковой момент: острая гнойная инфекция, нераспознанный диабет, грубые диетические погрешности, голодание, физические и психические травмы, инсульт, ИМ, беременность и т.д.

Ведущий фактор патогенеза - инсулиновая недостаточность и гиперсекреция контринсулярных гормонов (особенно, глюкагона). Развивается гипергликемия, резко снижается транспорт глюкозы в ткани. Для возмещения энергетических затрат в клетках увеличивается распад жира (в меньшей степени белков). Усиление липолиза сопровождается накоплением кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и β - оксимасляной кислот). При ДКА накоплении кетоновых тел связано с ускорением их образования и нарушением утилизации. Развивается высокая гипергликемия, азотемия, липемия ® увеличение осмотического давления крови ® гиперосмолярность и дегидратация клеток ® потеря внутриклеточного К®гиперкалиемия. Кетоновые тела угнетают ферментные системы, обеспечивающие обмен ПВК и лимонной кислоты в нейронах головного мозга. Резко угнетается деятельность ЦНС - гипоксия, расстройство сознания. Гипоксия нейронов приводит к расстройству дыхания, коллапсу, снижению мышечного тонуса, нарушению ВНД.

Синдромы нарастают постепенно 12-24 час - несколько суток. Коме предшествуют явления декомпенсации: сильная жажда, полиурия, слабость, похудание. Кожа холодная, сухая, диабетический рубеоз, тургор кожи снижен, глазные яблоки при надавливании мягкие, снижение АД, дыхание Куссмауля. Запах ацетона изо рта - выделение с выдыхаемым воздухом ацетона. Учащенное мочеиспускание ® анурия.

Мочевой синдром в сочетании с лейкоцитозом, сдвигом формулы влево, повышением гемоглобина, гипергликемией, глюкозурией, гиперкетонемией, ацидозом - гематоренальный синдром (синдром Альтгаузена-Сорокина).

Дата добавления: 2014-01-20