СД II типа

Спектр ауто-АТ при СД I типа

СД I типа

К СД I типа относят нарушения у/в обмена, развитие которых обусловлено деструкцией β-клеток п/ж с наклонностью к кетоацидозу. Развивается абсолютная недостаточность инсулина и относительный или абсолютный избыток контринсулярных гормонов

Аутоиммунный СД – диабет, при котором деструкция или уменьшение количества β - клеток обусловлены аутоиммунным или иммунным процессом.

"Идиопатический" СД -диабет с деструкцией и уменьшением β-клеток, но с неизвестной этиологией и патогенезом (чаще у лиц, не принадлежащих к европейской расе).

Ключевое звено патогенеза - прогрессирующая гибель β-клеток панкреатических островков.

Чаще встречается в молодом возрасте (прежде его называли ювенильный, юношеский диабет). Пики заболевания: 3-5 лет и 11-14 лет.

СД I типа ассоциируется с HLA - системой:

А1, А2, B8, B15, DR4 - диабетогенные локусы.

В7, DR2, DW2 - антидиабетогенные локусы.

Среди европеоидов ~ 95% больных СД I типа - носители АГ DR3/DR4.

Вероятность заболеть СД I типа при наличии DR3 возрастает в 5 раз, DR4 - в 7 раз, у гетерозигот DR3/DR4-выше в 14,3 раза (это заболевание Р.Котран назвал "кошмар генетика").

Необходимо помнить, что индивид, обладающий аллелями HLA, сцепленными с высоким риском развития СД I типа, может не заболеть данным заболеванием, так как предрасположенность создает лишь высокую вероятностьразвития заболевания. Своеобразное взаимодействие генов и факторов окружающей среды способствовали образному названиюСД I типа - "мечта эпидемиолога".

В результате экспериментальных исследований установлена этапность разрушения β-клеток п/ж.

1. Начальный (цитокиновый) - обусловлен активностью моноцитарно-макрофагального звена. 2. Лимфоцитарный - характеризуется реакцией ИКК.

.

· К АГ островков п/ж - к инсулину, глутаматдекарбоксилазе, цитоплазматические и др.

· Органоспецифические - к тироглобулину, пероксидазе щ/ж, париетальным клеткам желудка, внутреннему фактору Кастла, клеткам коры н/п, антилимфотоксические, Ig G и А.

· Органонеспецифические - антиядерные, митохондриальные, к гладкомышечным волокнам, фибробластам.

К СД II типа относят нарушения у/в обмена, сопровождающиеся высокой инсулинорезистентностью с дефектом секреции инсулина или с преимущественным нарушением секреции инсулина и умеренной инсулинорезистентностью.

Вопрос "что первично" при СД II типа: инсулинорезистентность либо дефект β-клеток нельзя считать окончательно решенным, в патогенезе участвуют 2 фактора в различных сочетаниях у каждого конкретного больного:

1. Инсулинорезистентность.

2. Дефект секреции инсулина.

В крови содержится нормальное или повышенное количество инсулина – относительная недостаточность инсулина

Чаще болеют пожилые (прежнее название – диабет пожилых), рост заболеваемости наблюдается после 50 лет.

Не установлено четкой связи с HLA - системой.

Наследственная предрасположенность при СД II типа играет более значительную роль, чем при СД I типа (конкордантность монозиготных близнецов - 100%, при СД I типа - 50%).

Течение СД II типа стабильное, кетоацидоз нехарактерен (т.к. инсулин сдерживает липолиз и создает условия для утилизации ацетил КоА на пути липогенеза и стероидогенеза).

Дата добавления: 2014-01-20