Основные учебные вопросы (план)

1. Типовые формы патологии липидного обмена.

2. Нарушение процессов переваривания и всасывания жиров. Нарушение транспорта жира и перехода его в ткани. Алиментарная, транспортная, ретенционная гиперлипемии. Жировая инфильтрация и липодистрофии.

3. Расстройство метаболизма жиров в тканях. Значение свободно-радикального окисления липидов биологических мембран при различных формах патологии.

4. Нарушение промежуточного жирового обмена. Гиперкетонемия.

5. Общее ожирение, определение понятия. Принципы классификации, этиология, патогенез, морфологические проявления. Основные клинические нарушения, связанные с ожирением. Оценка степени тяжести, дифференциальная диагностика ожирения.

6. Дислипопротеинемии (ДЛП): определение понятия, классификация, этиология, патогенез, клинико-лабораторные критерии. Основные принципы коррекции ДЛП.

7. Нарушение обмена фосфолипидов. Антифосфолипидный синдром (АФЛС): классификация, этиология, патогенез, критерии диагностики, проявления, исходы.

8. Баланс ХС в организме в различные возрастные периоды. Механизмы поступления и удаления ХС из клетки и организма. Понятие о холестериновом гомеостазе.

9. Характеристика рецептор-опосредованного и нерецепторного взаимодействия ЛПНП с клеткой. Структура и функции апо-В,Е-рецептора для ЛПНП.

10. Взаимодействие ЛПВП с клеткой: механизмы обратного транспорта ХС из клетки. ЛХАТ-ловушка.

11. Нарушение обмена ХС: механизмы гипо- и иперхолестеринемий, их значение для организма.

12. Атеросклероз: определения понятия, факторы риска, механизмы развития, морфофункциональные проявления.

Функции липидов:

1. Структурная: основа клеточных мембран.

2. Регуляторная: регулируют проницаемость мембран, их коллоидное состояние и текучесть, активность липидозависимых ферментов (например, аденилат- и гуанилатциклаз, Na⁺,K⁺АТФазы, Ca²⁺АТФазы, цитохромоксидазы), активность мембранных рецепторов; отдельные липиды — БАВ (PG, лейкотриены, FAT, стероидные гормоны) — регулируют функции клеток, органов и тканей.

3. Энергообеспечивающая: главный источник энергии для поперечнополосатой мускулатуры, печени, почек и дополнительный источник энергии для нервной ткани. Т1/2 = 3–4 мин.

4. Защитная: в составе подкожной клетчатки липиды образуют буферный слой, защищающий мягкие ткани от механических воздействий.

5. Изолирующая: создают термоизолирующую прослойку в поверхностных тканях организма и электроизолирующую оболочку вокруг нервных волокон.

6. С жирами вводятся в организм: жирорастворимые витамины полиненасыщенные жирные кислоты незаменимые жирные кислоты, биологически активные вещества (фосфатиды и стерины).

Типовые формы патологии липидного обмена:

1. В зависимости от уровня нарушения обмена липидов

1.1 При нарушении процессов переваривания и всасывания жиров.

2.2 При нарушении транспорта жира и переходе его в ткани.

2.3. При нарушении окисления жира в тканях.

2.4. При нарушении промежуточного жирового обмена.

2.5. При нарушении обмена жира в жировой ткани.

2. В зависимости от клинических появлений

2.1 Ожирение.

2.2 Истощение.

2.3. Липодистофии.

2.4. Липидозы.

2.5. ДЛП

Причинами нарушения процесса переваривания и вс а сывания жиров являются:

1. Недостаток панкреатической липазы (понижение секреции поджелудочной железы, избыточная секреция HСl желудка): панкреатит, панкреонекроз, склероз п/ж, тетрациклин и неомицин инактивируют липазу, адреналин и питуитрин угнетение выделения липазы. При этом нарушается расщепление жира в в/о тонкой кишки до ЖК, b-моноглицеридов и глицерина.

2. Дефицит желчных кислот (холецистит, обтурация холедоха, заболевания печени). Нарушается эмульгирование жира, активация панкреатической липазы и образование наружной оболочки смешанных мицелл, в составе которых высшие жирные кислоты пе­реносятся с места гидролиза жиров к всасывающей поверхности кишечного эпителия;

3. Усиленная перистальтика тонкого кишечника и поражениях его эпителия инфекционными и токсическими агентами;

4. Избыток в пище Са²⁺ и Mg²⁺, когда образуются нерастворимые в воде соли желчных кислот (ЖЧК) — мыла;

5. Авитаминозы А и В, недостаток холина.

6. Тироксин и АКТГ - увеличивают выделения липазы

Проявления:

1. Стеаторея.

2. Диарея.

3. Гипо- и авитаминоз А, Д, Е, К.

4. Алиментарная жировая недостаточность.

Дата добавления: 2014-01-20