Клиническая картина. Этиология и патогенез

Этиология и патогенез

Определение

По аналогии с шоком этим термином обозначают синдром тяжелой дыхательной недостаточности при специфических изменениях в легких, характерных для шока: потере эластичности, отеке, внутрисосудистом клеточном скоплении, альвеолярном коллапсе.

Большое значение в возникновении легочного синдрома придают гиповолемическому шоку как первичному этиологическому фактору. Массивные ишемические повреждения органов и тканей, активизация симпатико-адреналовой системы при шоке приводят к поступлению в кровь коллагена, жира и других активирующих свертывающую систему субстанций, обусловливающих также нарушения микроциркуляции. Вследствие особенностей строения сосудов малого круга кровообращения (длинные извитые капилляры, двойное снабжение кровью, шунтирование) сформировавшиеся микротромбы, агрегации эритроцитов, тромбоцитов и другие образования форменных элементов крови оседают в мельчайших сосудах легких. Ряд веществ (вазоактивные пептиды, серотонин, гистамин, кинины, простогландины) влияют на сосудистую проницаемость, вызывают бронхоспазм, вазоконстрикцию и повреждение сосудов. Эти патогенетические механизмы позволяют предположить, что "шоковое" легкое является следствием нарушения проницаемости сосудов и переполнения легких кровью. Наличие шунтирования крови при синдроме "шокового" легкого связывают с нефункционирующими альвеолами, диффузным альвеолярным коллапсом и интерстициальным отеком легких. "Шоковое" легкое наблюдается как осложнение при гиповолемии, дегидратации, травме и гнойно-септических процессах. Ряд острых хирургических заболеваний (острый панкреатит, перитонит), перенесенные критические состояния (длительная гипотензия, гипоксия, кровотечения), переливание больших количеств крови и растворов рассматривают как этиологические факторы "шокового" легкого.

Синдром "шокового" легкого обычно возникает после перенесенной гиповолемии и шока. Развивается постепенно, достигая пика в среднем через 24-48 ч и заканчивается массивным, часто двусторонним поражением легочной ткани. Сочетание характерных клинических и рентгенологических признаков "шокового" легкого позволяет выделить 3 стадии процесса. В 1-й (начальной) стадии доминирует легочный шунт - артериальная гипоксемия при нормальной или малоизмененной рентгенологической картине легких. Отмечаются умеренная одышка, тахикардия, нарушения психической деятельности, иногда двигательное возбуждение и сухой кашель. При аускультации в легких выслушивают рассеянные сухие хрипы, РО₂ значительно снижено, цианоз отсутствует. При рентгенологическом исследовании изменения не обнаруживаются, либо выявляется усиление легочного рисунка. Если процесс прогрессирует, то развивается 2-я стадия типичных легочных изменений. В этой стадии нарастает тахикардия (120-140 уд/мин), возникает тахипноэ (30-40 в 1 мин), РО₂ падает ниже 60 мм рт. ст., усиливаются психические расстройства, РСО₂ крови имеет тенденцию к повышению до 40-50 мм рт. ст.. При аускультации в легких выслушивают сухие (иногда мелкопузырчатые) хрипы, больше в нижнезадних отделах. Цианоз не выражен. Рентгенологически определяют уменьшение прозрачности легочной ткани, появление двусторонних инфильтратов, неясных теней, интерстициального, а затем и альвеолярного отека легких, которые могут наблюдаться в течение длительного времени. Прогрессирование легочной недостаточности до 3-й стадии фактически исключает возможность обеспечения основных жизненных функций без специальной поддержки. Прогрессирует цианоз, отмечаются тяжелые сдвиги гомеостаза, характерные для терминального состояния или шока. При рентгенологическом исследовании определяют увеличение количества и размеров очаговых теней с переходом их в сливные образования и тотальное затемнение легких. РО₂ снижается до критических цифр, возрастает альвеоло-артериальный градиент по кислороду. Преобладает картина общей гипоксии. Гемодинамические показатели в этой стадии крайне неустойчивы. Психически расстройства прогрессируют вплоть до развития делириозного состояния и комы.

Дата добавления: 2014-01-11