Гиперемия

Артериальная гиперемия – повышенное кровенаполнение органа или ткани вследствие увеличения притока артериальной крови. Может быть общим (при увеличении объема циркулирующей крови или избыточном образовании эритроцитов) и местным.

Признаки: покраснение, расширение мелких артериол, увеличение числа видимых сосудов и их пульсация, повышение местной температуры,повышение давления в артериолах, капиллярах, венах, повышение обмена веществ, усиление функции органа, артериализация венозной крови.

Может быть физиологической (при эмоциональных реакциях, при усиленной работе органа) и патологической.

Классификация по причинам:

1. Ангионевротическая – нарушение тонуса сосудов (поражение СНС, инфекции).

2. Коллатеральная – при затруднении кровотока по основным сосудам.

3. После анемии – при устранении причины, мешавшей поступлению крови в ткани. При этом сосуды, ранее обескровленные, расширяются и могут лопнуть, а также уменьшается поступление крови к головному мозгу. Поэтому надо производить медленно такие манипуляции, как снятие жгута, удаление опухоли, сдавливавшей сосуды, извлечение жидкости из полости.

4. Вакатная – при снижении давления окружающей среды на тело (например, применение банок).

5. Воспалительная – в очаге воспаления.

6. Гиперемия на почве артериовенозного свища – при поступлении артериальной крови в вену по свищу, возникшему после травмы.

Значение:

+ усиление доставки питательных веществ и удаления продуктов обмена, восстановление кровообращения по коллатералям.

- разрывы сосудов, кровоизлияния при изменении свойств стенок сосудов.

Венозная гиперемия (застойная) выражается в повышенном кровенаполнении ткани, имеет значение затруднение оттока крови, в то время как артериальный приток не меняется или несколько снижен.

Венозная гиперемия может быть местной (закупорка вен тромбом или варикозное расширение вен) и общей, но чаще встречается и имеет важное практическое значение общая венозная гиперемия (при сердечной недостаточности).

Признаки: в ткани живого человека происходит некоторое снижение температуры (на 0,5–1 C), расширение вен и капилляров, и на коже появляется синюшная окраска (цианоз), при быстро развивающемся венозном застое возникает отек ткани, но он образуется не во всех тканях, а в полостях и тех органах, где имеется пространство для размещения жидкости (в почках и печени, легких). Отек представляет собой избыточное накопление тканевой жидкости.

Транссудат (отечная жидкость) (от лат. trans — через, sudo, sudatum — сочиться) – возникает при венозном застое, часто прозрачный, а ткани, которые он омывает, – неизмененного, нормального цвета. Содержит не более 2% белка, чем отличается от экссудата, который содержит более 2 % белка.

Экссудат – жидкость плазменного происхождения, которая возникает при воспалении. Она мутная, серовато-желтого или красного цвета. Ткани, омывающиеся экссудатом, приобретают тусклый оттенок.

При медленно развивающейся гиперемии ткань подвергается бурой индурации (например в легких при хр СН), так как при хроническом застое, когда в венозном русле повышен объем крови, с течением времени повышается проницаемость стенок, что приводит к выходу небольшого количества жидкости и самых мелких форменных элементов в окружающую ткань. В тканях из эритроцитов происходит освобождение различных пигментов: гемоглобина и гемосидерина. Индурация – это уплотнение, возникающее в условиях хронической гипоксии. Любая ткань организма, которая попадает в условия кислородного голодания, начинает активно развивать свою строму, причем за счет соединительной ткани. Увеличение стромы является приспособительной реакцией, так как вместе со стромой в ткани прорастают капилляры, что способствует компенсации гипоксии, иначе говоря, наступает склероз.

Общая венозная гиперемия бывает 3 основных видов: застой малого круга кровообращения, застой большого круга кровообращения, застой воротной вены. Причины застоя в малом кругу: левожелудочковая недостаточность, митральный и аортальный пороки, сдавление опухолью средостения легочных вен – самая редкая причина. При остром венозном застое малого круга, который развивается от нескольких минут до нескольких часов, развивается отек легких.

Причины застоя большого круга кровообращения: венозный застой по малому кругу кровообращения, диффузные склеротические изменения в легких, правожелудочковая недостаточность, сдавление опухолью стволов полых вен. При быстро развивающемся застое развивается отек (при гиперемии большого круга кровообращения – отек кожи и мягких тканей), что носит название анасарка. Конечности при этом увеличиваются, изменяются очертания мягких тканей, при надавливании на них остаются ямки, которые не расправляются, виден венозный рисунок.

Формы отеков: отек брюшной полости – асцит, отек плевральной полости – гидроторакс, отек полости перикарда – гидроперикард и т.д. Цианоз имеет связь с расширением вен и выражен тем сильнее, чем дальше от сердца находится ткань.

Отек может развиваться во всех тканях, но наиболее легко он заметен в подкожной клетчатке. Самое раннее клиническое свидетельство отека в ней — пастозность — наличие вдавления (ямочки) (при надавливании пальцем остается ямочка, которая не исчезает после прекращения надавливания). Видимое набухание кожи происходит только тогда, когда собралось большое количество избыточной жидкости. На ранних стадиях, так называемые скрытые отеки обнаруживают путем взвешивания больных.

Застой в системе воротной вены причинно связан обычно с печенью: возникают диффузные склеротические изменения – цирроз, редко застойная индурация ведет к тому, что в печеночных дольках капилляры сдавливаются соединительной тканью.

Портальная гипертензия включает ряд клинических проявлений:

1) асцит;

2) варикозное расширение печеночных портокавальных анастомозов (вен пищевода и желудка, вен прямой кишки, вен передней брюшной стенки);

3) застойное увеличение селезенки (спленомегалия) с дальнейшей индурацией.

Дата добавления: 2014-01-11