Апендицит

Виразкова хвороба

Виразкова хвороба — хронічне захворювання, яке характеризується виникненням виразок на слизовій оболонці шлунка або дванадцятипалої кишки в період загострення і характеризується циклічністю перебігу.

Найчастіше розвивається в осіб віком 30—40 років, частіше спостерігається серед міського населення, чоловіки хворіють у 6—7 разів частіше, ніж жінки (особливо на виразкову хворобу дванадцятипалої кишки).

Виразкова хвороба — захворювання поліетіологічне. Виділяють понад сорок чинників ризику її розвитку. Серед них розрізняють основні чинники, які спричинюють розвиток хворювання, та другорядні, патогенна роль яких виявляється за певних умов (наявність основних чинників).

До основних чинників належать:

нервово-психічне перенапруження,

гострі та хронічні психічні травми,

захворювання ендокринних залоз тощо.

Останнім часом значну роль відіграє мікроорганізм Не1ісоbасtег руlоrі, який руйнує слизовий бар'єр шлунка.

Виразкова хвороба характеризується дефектом стінки шлунка або дванадцятипалої кишки, який виникає внаслідок травлювальної дії шлункового соку (за нормальних умов завдяки складним захисним механізмам на слизову оболонку шлунковий сік не діє). Найчастіше виразка локалізується на малій кривині, рідше в кардіальному відділі шлунка. У дванадці палій кишці вона найчастіше утворюється в цибулині.

Патологічна анатомія

Розрізняють різні види виразок:

• проста виразка (реактивні зміни навколо неї не визначають);

• кальозна виразка, яка характеризується інфільтрацією і стовщенням країв;

. пенетрувальна виразка, яка проникає в сусідні органи (підшлункову залозу, печінку тощо);

• перфоративна виразка, що призводить до розриву стінки шлунка.

Ускладнення, які найчастіше виникають при виразковій хворобі:

- кровотеча,

- перфорація,

- пенетрація,

- малігнізація,

- розвиток запальних процесів,

- стеноз (звуження),

- комбіновані.

Апендицит (арреndicitis) — гостре або хронічне запалення червоподібного відростка сліпої кишки з характерними клінічними симптомами.

Викликається активованою ентерогенною аутоінфекцією. Пусковим механізмом хвороби вважаються судинні розлади в стінці відростка, які мають нейрогенну природу. Спазм судин призводить до стазу крові і лімфи, крововиливів, порушення трофіки органа, розвитку дистрофічних і некробіотичних змін його тканин. Це забезпечує інвазію інфекту і розвиток гнійного запалення. Сприятливими умовами для розвитку апендициту є порушення перистальтики і атонія відростка, його перегини, утворення в його просвіті калових каменів, наявність паразитів і сторонніх тіл.

Розрізняють гостру і хронічну клініко-анатомічні форми апендициту.

Гострий апендицит, в свою чергу, має три морфологічні форми, які можна вважати послідовними фазами запального процесу — простий, поверхневий і деструктивний (флегмонозний, апостематозний, флегмонозно-виразковий, гангренозний).

В перші години після нападу хвороби розвивається простий апендицит. Він характеризується розладами крово- і лімфообігу, а саме — стазом, набряком, крововиливами, крайовим стоянням лейкоцитів, лейкодіапедезом.

Морфологічним проявом поверхневого апендициту є наявність первинного афекту. Цим терміном позначають вогнище гнійного запалення з ерозією слизової оболонки на тлі дисциркуляторних розладів. Відросток стає товстим, а серозна оболонка — повнокровною і тьмяною.

З первинного афекту, який розміщується переважно в дистальному відділі відростка, гнійне запалення поширюється на всю товщу органа — розвивається флегмонозний апендицит. Орган товстий, серозна оболонка тьмяна, вкрита фібринозним ексудатом. З просвіту виділяється гній. Брижа набрякла і гіперемована. Якщо гнійний процес обмежовується навколо первинного афекту з утворенням дрібних гнійників (абсцесів), говорять про апостематозний апендицит. Часто на тлі флегмонозного запалення виникають виразки слизової. Це характерно для флегмонозно-виразкового апендициту.

- Гнійне розлите запалення не обмежовується апендиксом, воно поширюється на навколишні тканини і брижу з розвитком періапендициту і мезентеріоліту. При ураженні брижі часто виникає тромбоз апендикулярної артерії, що спричинює гангрену відростка. Так виникає вторинний гангренозний апендицит. Він називається вторинним тому, що тромбоз був результатом попереднього гнійного запалення апендикса. Цим він відрізняється від гангрени апендикса (первинного гангренозного апендициту), яка розвивається на грунті первинного тромбозу або тромбоемболії його артерії.

Ускладнення гострого апендициту пов'язані з деструкцією стінки відростка і розповсюдженням гнійного запалення на навколишні тканини. Часто при флегмонозно-виразковому апендициті виникає перфорація з наступним розвитком перитоніту. У випадках перекриття просвіту проксимального відділу відростка в дистальному відділі скупчується гній. Орган нагадує мішечок з гноєм (емпієма відростка). Поширення запалення на навколишні тка­нини називається периапендицитом, на сліпу кишку — перитифлітом, на брижу — мезентеріолітом. Останній може завершитися з гнійним тромбофлебітом судин брижі. Дальше розповсюдження процесу призводить до запалення вен печінки (пілефлебіту), тромбоемболії розгалужень ворітної вени і утворення пілефлебітичних абсцесів у печінці.

Х ронічний апендицит розвивається після перенесеного гострого і характеризується атрофічними і склеротичними змінами. У випадках самовиліковування гостре запалення завершується розвитком грануляційної тканини в зоні первинного афекту. Відомі випадки, коли просвіт апендикса повністю виповнювала грануляційна і фіброзна тканини (облітерація відростка). Іноді рубцева тканина облітерує лише проксимальний відділ, а дистальніше скупчується серозна рідина. Апендикс перетворюється в кісту (водянка відростка). Якщо залози посилено продукують слиз, він виповнює вміст кісти (мукоцеле). Дуже рідко слиз перетворюється в слизові кульки (міксоглобульоз). Інколи внаслідок розриву кісти слиз виливається у черевну порожнину, а слизопродукуючі клітини приживаються і стають джерелом псевдоміксоми очеревини.

Дата добавления: 2014-01-11