Оксид углерода

Физико-химические и токсические свойства СО

Оксид углерода (СО, угарный газ) - бесцветный, лишенный запаха газ. Имеет низкую плотность по воздуху (6,97), сжижается при температуре - 191^оС. Он мало растворим в воде, лучше в органических растворителях. Оксид углерода плохо сорбируется активированным углем, фильтрующие противогазы не защищают организм человека от интоксикации.

Оксид углерода горит синим пламенем с образованием двуокиси углерода. При хлорировании оксида углерода на свету или в присутствии активированного угля образуется фосген. Оксид углерода может поступать в организм только через дыхательные пути. Токсичность и признаки отравления у разных людей различны, это можно отнести за счет таких факторов, как различия в газовом обмене, индивидуальных особенностях (возраст, состояние здоровья, физическое и психическое состояние) и др.

Ввиду множества факторов, влияющих на отравление оксидом углерода, токсичность и симптомы отравления сопоставляют с содержанием карбоксигемоглобина в крови: концентрация оксида углерода 5 мг/л при экспозиции 5-10 мин смертельна (содержание карбоксигемоглобина при этом равно 70%), концентрация 2 мг/л при экспозиции 1 час - опасна.

Механизм действия и патогенез интоксикации СО

Оксид углерода с вдыхаемым воздухом попадает в легкие, а затем в кровь. Оксид углерода, проникший в кровь, вступает во взаимодействие с гемоглобином (Hb) эритроцитов, образуя карбоксигемоглобин (HbCO), не способный к транспорту кислорода. Развивается гемический тип гипоксии. Оксид углерода способен взаимодействовать как с восстановленной (Hb), так и с окисленной (HbO) формой гемоглобина, поскольку в обеих формах железо двухвалентно.

Эта реакция резко сдвинута вправо и носит обратимый характер. Сдвиг реакции вправо обусловлен более высоким "сродством" оксида углерода к гемоглобину, по сравнению с кислородом.

Доказано, что повышение сродства гемоглобина к оксиду углерода не означает увеличение скорости присоединения яда к гемоглобину. Экспериментально установлено, что скорость присоединения яда к гемоглобину в 10 раз меньше скорости связывания кислорода с гемоглобином. В тоже время скорость диссоциации карбоксигемоглобина, примерно в 3600 раз меньше скорости диссоциации оксигемоглобина. Поэтому сродство оксида углерода к гемоглобину крови человека превосходит сродство кислорода в 290-360 раз.

Различия в степени сродства оксида углерода к гемоглобину зависят от структуры белковой части гемоглобина. Все это объясняет значительные колебания в чувствительности различных видов животных к токсическому действию оксида углерода. В результате этих особенностей взаимодействия яда с гемоглобином создаются условия, при которых оксид углерода даже в незначительных количествах, содержащихся во вдыхаемом воздухе, вызывает отравления. В состоянии равновесия СО, в концентрации 1 объемная часть на 1000 объемных частей воздуха, превращает 50% гемоглобина крови человека в карбоксигемоглобин, в результате развивается тяжелая форма кислородной недостаточности, которая обусловлена выключением значительной части гемоглобина из транспортной функции - переноса кислорода.

Как правило, в реальных условиях, концентрация 0,1% СО во вдыхаемом воздухе обусловливает образование около 10% карбоксигемоглобина в крови.

Степень развития кислородной недостаточности зависит не только от количественного выключения какой-то части гемоглобина, связанного с оксидом углерода, но и от того влияния, которое оказывает образовавшийся карбоксигемоглобин на процессы окисления и восстановления гемов под влиянием кислорода.

Молекула гемоглобина содержит четыре гема, которые последовательно связываются с оксидом углерода и кислородом. При наличии в крови карбоксигемоглобина диссоциация оксигемоглобина замедляется, и это в значительной степени увеличивает кислородную недостаточность (эффект Холдена). Эффект еще более усиливается по мере развития интоксикации и понижения парциального давления СО₂ в крови и тканях (эффект Бора).

Длительное время считали, что при отравлении оксидом углерода образование карбоксигемоглобина является единственной причиной развития гемической гипоксии. Однако в настоящее время получены данные, указывающие на определенное значение в развитии интоксикации взаимодействия оксида углерода с миоглобином, цитохромоксидазой, а возможно, и с другими железо- и медь- содержащими биохимическими системами.

Миоглобин (мышечный пигмент) в организме выполняет функцию передачи кислорода из крови к работающей мышце. При взаимодействии миоглобина с окисью углерода образуется карбоксимиоглобин. Нарушается обеспечение работающих мышц кислородом. Этим можно объяснить развитие у пораженных выраженной мышечной слабости, особенно в мышцах нижних конечностей.

Не исключена возможность взаимодействия железа (в двухвалентной форме) цитохромной системы с оксидом углерода - нарушение тканевого дыхания, приводящее к гистотоксической гипоксии. Поскольку валентность железа тканевых цитохромов переменна, они становятся уязвимыми для действия токсиканта при переходе в состояние Fe⁺². Это состояние наиболее вероятно в условиях снижения парциального давления кислорода в тканях (при гипоксии).

Клиника поражений СО

В зависимости от концентрации оксида углерода во вдыхаемом воздухе может развиться молниеносная или замедленная форма интоксикации.

Молниеносная форма отравления развивается при воздействии оксида углерода в очень высоких концентрациях (десятки миллиграммов на литр воздуха). В таких случаях пораженный почти моментально теряет сознание. Перед наступлением смерти могут наблюдаться приступы судорог.

Более типичной формой отравления оксидом углерода является замедленная форма, при которой выделяется три степени тяжести: легкая, средняя и тяжелая.

При воздействии оксида углерода в относительно невысоких концентрациях (0,2 мг/л) развивается отравление легкой степени. Появляется сильная головная боль, головокружение, шум в ушах, ощущение пульсации височных артерий, отмечается слабость, сердцебиение, одышка, тошнота, шаткая походка. Повышается АД и расширяются зрачки. Пораженные теряют ориентировку во времени и пространстве. Наблюдается эйфория. При кратковременном нахождении в зараженной атмосфере все явления интоксикации проходят без каких-либо последствий. Эта форма хорошо известна на примере бытовых отравлений.

Отравление средней степени тяжести характеризуется выраженными проявлениями интоксикации. При этом сознание затемняется, развивается выраженная мышечная слабость, особенно в нижних конечностях. Одышка усиливается, пульс учащается, АД падает. Появляются розовые пятна на коже. Развиваются тонические и клонические судороги, которым предшествуют фибриллярные подергивания мышц лица. После перенесенного отравления иногда в течение длительного срока сохраняются головная боль, склонность к головокружению, шаткая походка. Но и эти явления постепенно проходят.

Тяжелая степень отравления характеризуется потерей сознания, расслаблением мускулатуры, утратой рефлексов, непроизвольным выделением мочи и кала. Пульс слабый, АД падает. Дыхание становится поверхностным, неправильным, а иногда приобретает характер Чейн-Стокса. Состояние комы может продолжаться несколько часов и часто, особенно при отсутствии надлежащей медицинской помощи, при нарастающем угнетении дыхания и прогрессирующем падении сердечной деятельности наступает смерть.

При благоприятном течении и своевременном оказании медицинской помощи симптомы интоксикации исчезают, и через 3-5 дней может наблюдаться восстановление нарушенных функций.

Атипичные формы острой интоксикации.

Синкопальная форма составляет 10-20% всех случаев отравления. При этом наблюдается резкое снижение артериального давления. Слизистые оболочки и кожные покровы становятся бледными (приобретают серо-пепельный цвет). Сознание утрачивается. Коллаптоидное состояние может продолжаться несколько часов. Эйфорическая форма возникает при длительном воздействии оксида углерода в относительно невысоких концентрациях. Пострадавшие возбуждены и могут совершать немотивированные поступки.

В дальнейшем утрачивается сознание, появляется расстройство дыхания и сердечной деятельности.

Антидотная и симптоматическая терапия при отравлениях СО

Сразу после удаления пораженного из зараженной атмосферы начинается процесс спонтанного выведения СО из организма, постепенно восстанавливаются свойства гемоглобина и тканевых ферментов. Специфическими противоядиями при отравлении СО являются вещества, ускоряющие этот процесс: кислород и ацизол.

Кислород. В связи с тем что СО обратимо связывается с гемоглобином и при этом конкурирует за участок связывания (двухвалентное железо гема) с кислородом, увеличение парциального давления последнего во вдыхаемой смеси (вдыхание чистого кислорода) способствует ускорению диссоциации образовавшегося карбоксигемоглобина и усиленному выведению яда из организма отравленного (скорость элиминации возрастает в 3-4 раза). Ингаляцию кислорода (или кислородо-воздушных смесей) с помощью имеющихся на снабжении технических средств (кислородные ингаляторы) следует начинать как можно раньше. В первые минуты рекомендуют вдыхать 100% кислород, затем в течение 1-3 ч – 80-90% кислородо-воздушную смесь, затем – 40-50% смесь кислорода с воздухом. Продолжительность мероприятия определяется степенью тяжести пострадавшего.

Бессознательное состояние, признаки ишемии миокарда, уровень карбоксигемоглобина в крови выше 60%, дыхательная недостаточность - показания к проведению гипербарической оксигенации (при наличии технических средств).

Дата добавления: 2014-01-11