Гипоксия плода

Гипоксия плода, профилактика. Асфиксия новорожденного

Лекция № 10

План лекции:

1. Причины возникновения гипоксии плода. Виды гипоксии. Патогенез.

2. Методы диагностики.

3. Лечение плацентарной недостаточности, гипоксии плода. Метод

Николаева. Современные модификации этого метода.

4. Асфиксия новорожденного. Степени тяжести.

5. Оценка состояния новорожденного по шкале Апгар и Сильвермана.

Под гипоксией плода подразумевают комплекс изменений в его организме под влиянием недостаточного снабжения кислородом тканей и органов или неадекватной утилизации ими кислорода.

Терминология. Термин «гипоксия плода» предложен ВОЗ (1995), но он не единственный: существует также термины «дистресс плода» (от distress- страдания) и «асфиксия» (а – без, sphyxis – пульс). При этом подразумевают удушье, т.е. недостаток кислорода и накопление углекислого газа в организме. Из этого следует, что термин «асфиксия» условный, так как кислородная недостаточность не всегда сопровождается отсутствием сердцебиения и гиперкапнией. В настоящее время термин «асфиксия» используется для характеристики состояния новорожденных, родившихся с явлениями кислородной недостаточности.

В различные периоды беременности кислородная недостаточность имеет неодинаковые последствия для эмбриона и плода. В период органогенеза выраженная гипоксия может сопровождаться замедлением развития эмбриона и появлением аномалий развития. Кислородное голодание в период фетогенеза может привести к гипоксии, задержке роста плода, поражению ЦНС плода и новорожденного, нарушению процессов адаптации в постнатательном периоде, послужит причиной мертворождения и гибели, новорожденных в ранний неонатальный период.

1. Причины возникновения гипоксии плода. Патогенез. Виды гипоксии.

Многочисленные этиологические факторы, способствующие развитию гипоксии плода, можно разделить на три группы.

К 1-й группе относятся экстрагенитальные заболевания матери (сердечно-сосудистые, бронхолегочные), синдром сдавления нижней полой вены, анемия, отравления, интоксикации, кровопотеря, шок различной этиологии, а также осложнения беременности и родов, при которых отмечается недостаток кислорода или избыток углекислого газа в организме матери.

2-ю группу составляют нарушения плодово-плацентарного кровотока (гестоз, перенашивание беременности, угрожающие преждевременные роды, аномалии расположения плаценты, инфаркты плаценты, аномалии родовой деятельности, патология пуповины: обвитие пуповины вокруг шеи и туловища, выпадение и натяжение).

В 3-ю группу включены заболевания плода: гемолитическая болезнь, анемия, инфицирование, врождённые пороки развития, длительное сдавление головки во время родов.

Гипоксия плода возникает в результате нарушения доставки кислорода к тканям и (или) его использования. В соответствии с этим можно различать следующие виды гипоксии:

1. гипоксическая гипоксия, когда насыщение гемоглобина кислородом ниже нормального уровня;

2. циркуляторная гипоксия, когда кислород не поступает к тканям в достаточном количестве, несмотря на нормальное его напряжение в артериальной крови;

3. гемическая (анемическая) гипоксия при значительном уменьшении эритроцитов (гемолитическая болезнь плода) или низком содержании гемоглобина в эритроцитах, а также при снижении способности гемоглобина связывать кислород;

4. тканевая гипоксия при нарушениях клеточного гемостаза, когда клетки не в состоянии в полной мере использовать кислород.

При развитии тяжёлого кислородного голодания у плода наблюдается смешанный тип гипоксии, характеризующийся одновременным нарушением функции нескольких систем, обеспечивающих снабжение тканей кислородом.

Различают острую и хроническую гипоксию плода. Причинами хронической гипоксии плода являются следующие:

1. заболевания матери, ведущие к развитию у неё гипоксии (декомпенсированные пороки сердца, сахарный диабет, анемия, бронхолегочная патология, интоксикации, в том числе и инфекционные) и неблагоприятные условия труда (профессиональная вредность);

2. осложнения беременности (и связанное с ними нарушение развития плаценты) и расстройство маточно-плацентарного кровообращения (поздний гестоз, перенашивание, многоводие);

3. заболевания плода.

Острая гипоксия плода возникает в результате:

1. неадекватной перфузии крови к плоду из материнской части плаценты;

2. отслойка плаценты;

3. прекращение тока крови по пуповине при её пережатии;

4. истощения компенсаторно-приспособительных реакций плода и его неспособности переносить изменения оксигенации, связанные с сократительной деятельностью матки даже в условиях нормального родового акта. Подобное состояние возникает в связи с нарушением развития плода (гипотрофия плода) или в результате медикаментозного воздействия.

Кислородная недостаточность является основным патогенетическим фактором, приводящим к нарушениям функций организма, обменных процессов и в конечном итоге – к возникновению терминального состояния.

Уменьшение насыщения крови кислородом обусловливает существенные изменения дыхательной функции крови и развитие ацидоза. В этих условиях изменяются многие параметры гомеостаза, направленность которых зависит от степени тяжести гипоксии.

На ранних этапах, как проявление компенсаторных реакций организма, происходит активация функций большинства систем. В дальнейшем наступает их угнетение, и в конечном итоге кислородная недостаточность вызывает деструктивные процессы в жизненно важных органах. Наиболее значительными считаются изменения макро - и микродинамики, метаболизма.

Патогенез внутриутробной гипоксии плода можно представить следующим образом. Нарушение трансплацентарной диффузии кислорода и транспорта кислорода от матери к плоду ведёт к гипоксемии плода. В результате чего активируются его компенсаторно-приспособительные механизмы. Последовательно происходят следующие процессы:

1. увеличение интенсивности маточно-плацентарного кровотока;

2. возрастание продукции катехоламинов, ренина, вазопрессина, глюкокортикоидов;

3. повышение сосудистого тонуса и за счёт этого – сокращение значительной части сосудистого русла; депонирование крови в печени облегчает системное кровообращение плода;

4. перераспределение крови с преимущественным снабжением мозга, сердца, надпочечников и уменьшение кровотока в лёгких, почках, желудочно-кишечном тракте и теле плода;

5. увеличение сердечного выброса;

6. возрастание систолического артериального давления и центрального венозного давления (ЦВД).

При длительно сохраняющейся гипоксии плода или при дополнительном резком уменьшении поступления кислорода наступает следующий этап реакции плода, характеризующийся максимальным вовлечением биохимических функциональных резервов и появлением первых признаков истощения компенсаторно-приспособительных реакций. Наблюдается отхождение мекония в околоплодные воды, появляется брадикардия плода. На последнем этапе адаптации к гипоксии происходит истощение компенсаторно-приспособительных реакций, что ведёт к значительному снижению напряжения кислорода и возрастанию Р_со2, развитию и прогрессированию метаболического ацидоза. В этих условиях наступает падение сосудистого тонуса, повышается проницаемость сосудистой стенки, возникает внутриклеточный, а затем отёк тканей – за счёт выхода жидкости из сосудистого пространства. Это способствует усилению агрегации тромбоцитов, нарушению микроциркуляции и ишемии ткани мозга. Повышается ЦВД, падает системное артериальное давление, уменьшается сердечный выброс, возникает гипоперфузия мозга, что ведёт к ещё более глубоким нарушениям метаболизма в нервной ткани.

Появляются участки ишемии с последующим некрозом, что ведёт к необратимым изменениям нервной ткани и смерти плода.

2. Методы диагностики. ( см. лекцию № 5 – неинвазивные методы обследования плода ).

Для оценки состояния плода во время беременности учитывают двигательную активность плода. Подсчёт самой беременной количества движений плода в течение 30 мин в утренние и вечерние часы позволяет оценить состояние плода. В норме средняя частота шевелений плода составляет около 3 за 10 минут; их учащение и усиление, а также резкое уменьшение частоты движений плода могут свидетельствовать о страдании плода и служат основанием для более детального обследования беременной. Наряду с субъективной оценкой движений плода самой беременной возможна их оценка при ультразвуковом исследовании (УЗИ).

Одним из наиболее простых и распространённых методов контроля за функциональным состоянием плода во время беременности и в родах является регистрация его сердечной деятельности при помощи кардиотокографии. Для этого определяют частоту, ритм, вариабельность сердцебиения во время функциональных проб.

Оценку частоты сердечных сокращений (ЧСС) необходимо проводить с учётом срока беременности (брадикардия в I, тахикардия во II и нормокардия в III триместрах). Урежение ЧСС до 80 уд/мин и менее указывает на тяжёлую гипоксию плода, а стойкость этого симптома является плохим прогностическим признаком.

Физиологическая проба с задержкой дыхания на вдохе и выдохе.

При нормально протекающей беременности задержка дыхания на вдохе вызывает урежение, а на выдохе – учащение ЧСС.

Нестрессовый тест (НСТ).

Сущность теста заключается в изучении реакции сердечно-сосудистой системы плода в ответ на его движения. НСТ является реактивным, когда в течение 20 минут наблюдается 2 учащения сердцебиения плода или более по меньшей мере на 15 ударов в минуту и продолжительностью не менее 15 сек, ассоциирующихся с движениями плода. НСТ является ареактивным при наличии менее чем на 15 ударов в минуту, продолжительностью менее 15 сек, ассоциирующихся с движениями плода в течение 40-минутного интервала времени.

Проба со стимуляцией сосков является более безопасным, простым и экономичным контрактильным тестом. Метод заключается в раздражении одного соска (через одежду) в течение 2 мин или до появления сокращений матки. Если в ответ на раздражение соска не возникает трёх сокращений матки за 10-минутный интервал, проводится повторная стимуляция. При достаточных компенсаторных возможностях фетоплацентарной системы в ответ на сокращение матки наблюдается нерезко выраженная кратковременная акцелерация или ранняя непродолжительная децелерация.

Степ-тест.

Беременная в течение 3-4 минут поднимается и спускается по двум ступенькам. До и после нагрузки регистрируют сердечную деятельность плода. При этом происходит уменьшение объёма кровотока в матке, но ЧСС остаётся в физиологических границах 120-160 уд/мин. При гипоксии плода либо возникает монотонность ритма ЧСС без физиологических её колебаний, либо появляется тахикардия, либо развивается стойкая брадикардия.

Таким образом, при внутриутробной гипоксии плода во время проведения проб наблюдаются парадоксальные реакции или отсутствие изменений ЧСС плода в записях КТГ.

В диагностике гипоксии плода важное значение придают допплерометрической оценке кровообращения в аорте и сосудах головного мозга плода. Допплерометрия позволяет раньше, чем кардиотокография, диагностировать внутриутробную гипоксию плода, что способствует выявлению группы беременных, подлежащих тщательному наблюдению и лечению.

С целью диагностики кислородной недостаточности у плода проводят осмотр и биохимическое исследование околоплодных вод. В случае гипоксии плода при амниоскопии обнаруживают окрашивание околоплодных вод меконием.

Определение концентрации плацентарных гормонов в сыворотке крови и моче беременных позволяет диагностировать плацентарную недостаточность, приводящую к гипоксии плода.

Диагностика гипоксии плода в родах. Основывается на выявлении нарушений его сердечной деятельности. Помимо аускультации, наиболее доступным методом выявления гипоксии плода в родах является кардиотокография. При КТГ к начальным признакам гипоксии плода в первом периоде родов относятся брадикардия до 100 уд/мин как при головном, так и при тазовом предлежании плода, периодическая монотонность сердечного ритма. Реакция на схватку проявляется кратковременными поздними децелерациями до 70 уд/мин. Во втором периоде родов начальными признаками гипоксии плода служат брадикардия до 90 уд/мин или тахикардия до 200 уд/мин, периодическая монотонность ритма. В ответ на потугу возникают поздние децелерации до 60 уд/мин.

В процессе родов в отличии от антенатального периода диагностически неблагоприятным фактором в отношении гипоксии следует расценивать появление дыхательной или двигательной активности плода. Регулярная выраженная дыхательная активность плода, как в первом, так и во втором периодах родов представляет собой большую угрозу для новорожденного, являясь причиной развития у него аспирационного синдрома.

Большое значение в выявлении гипоксии плода имеет исследование КОС крови, полученной из предлежащей части. В первом периоде родов рН ниже 7,2 свидетельствует о гипоксии, а от 7,20 до 7,24 – о преацидозе, в связи, с чем требуется повторное исследование. Нижняя граница нормы рН во втором периоде родов 7,14.

Выделение мекония в процессе родов не столько характеризует состояние плода, сколько заставляет обратить внимание на угрожающую ситуацию и имеет значение лишь при головном предлежании. В зависимости от длительности и глубины гипоксии примесь мекония в водах имеет разный характер: от взвешенных кусочков в начальной стадии гипоксии до образования грязной эмульсии при тяжёлой гипоксии.

Дата добавления: 2014-01-11