Гиперфункция. Противовоспалительное и иммунодепрессивное действие

Гипофункция

Патология

Другие эффекты

Противовоспалительное и иммунодепрессивное действие

Водно-электролитный обмен

Липидный обмен

Углеводный обмен

Белковый обмен

· значительное повышение катаболизма белков в мишеневых тканях. Однако в печени в целом стимулирует анаболизм белков.

В целом вызывают повышение концентрации глюкозы крови:

· снижение проницаемости мембран для глюкозы в инсулинзависимых тканях.

· стимуляция глюконеогенеза посредством увеличения синтеза фосфоенолпируват-карбоксикиназы и синтеза аминотрансфераз, обеспечивающих использование углеродного скелета аминокислот,

· увеличение синтеза гликогена в печени за счет активации фосфатаз и дефосфорилирования гликогенсинтазы.

· стимуляция липолиза в жировой ткани благодаря увеличению синтеза ТАГ-липазы, что усиливает эффект АКТГ, СТГ, глюкагона, катехоламинов (пермиссивное действие, англ. permission - позволение).

· слабый минералокортикоидный эффект на канальцы почек вызывает реабсорбцию натрия и потерю калия,

· потеря воды в результате подавления секреции вазопрессина и излишняя задержка натрия из-за увеличения активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

· увеличение перемещения лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов и базофилов в лимфоидную ткань,

· повышение уровня лейкоцитов в крови за счет их выброса из костного мозга и тканей,

· подавление функций лейкоцитов и тканевых макрофагов через снижение синтеза эйкозаноидовпосредством нарушения транскрипции ферментов фосфолипазы А₂ и циклооксигеназы.

Повышает чувствительность бронхов и сосудов к катехоламинам, что обеспечивает нормальное функционирование сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем.

Первичная недостаточность – болезнь Аддисона проявляется:

· гипогликемия,

· повышенная чувствительность к инсулину,

· анорексия и снижение веса,

· слабость,

· гипотензия,

· гипонатриемия и гиперкалиемия,

· усиление пигментации кожи и слизистых (компенсаторное увеличение количества АКТГ, обладающего небольшим меланотропным действием).

Вторичная недостаточность возникает при дефиците АКТГ или снижении его эффекта на надпочечники – возникают все симптомы гипокортицизма, кроме пигментации.

Первичная – болезнь Кушинга проявляется:

· снижение толерантности к глюкозе – аномальная гипергликемия после сахарной нагрузки или после еды,

· гипергликемия из-за активации глюконеогенеза,

· ожирение лица и туловища (связано с повышенным влиянием инсулина при гипергликемии на жировую ткань) – буйволиный горбик, фартучный (лягушачий) живот, лунообразное лицо,

· глюкозурия,

· повышение катаболизма белков и повышение азота крови,

· остеопороз и усиление потерь кальция и фосфатов из костной ткани,

· снижение роста и деления клеток – лейкопения, иммунодефициты, истончение кожи, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки,

· нарушение синтеза коллагена и гликозаминогликанов,

· гипертония благодаря активации ренин-ангиотензиновой системы.

Вторичная – синдром Иценко-Кушинга (избыток АКТГ) проявляется схоже с первичной формой.

Дата добавления: 2014-01-11