Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Острая ишемическая болезнь сердца

Причины ишемических повреждений миокарда при ИБС.

а. Тромбоз коронарных артерий.

Микроскопическая картина: просвет ве­нечной артерии сужен за счет атеросклеротической бляшки, в центре которой видны жиробелковые массы, игольчатые кристаллы холестерина и отложения извести (стадия атеро-кальциноза). Покрышка бляшки представлена гиалинизиро-ванной соединительной тканью. Просвет артерии обтуриро-ван тромботическими массами, состоящими из фибрина, лей­коцитов, эритроцитов (смешанный тромб).

б. Тромбоэмболия (при отрыве тромботических масс из проксимальных отделов венечных артерий).

в. Длительный спазм.

г. Функциональное перенапряжение миокарда в условиях стеноза коронарных артерий и недостаточного коллате­рального кровоснабжения.

Ишемические повреждения миокарда могут быть обра­тимыми и необратимыми.

а. Обратимые ишемические повреждения развиваются в первые 20 — 30 мин с момента возникновения ише­мии и после прекращения воздействия фактора, их вызвавшего, полностью исчезают.

б. Необратимые ишемические повреждения кардиомио-цитов начинаются при ишемии длительностью более 20-30 мин.

• Первые 18 ч от момента развития ишемии морфологи­ческие изменения регистрируются только с помощью электронной микроскопии (ЭМ), гистохимических и люминесцентных методов. ЭМ-признаком, позволяю­щим дифференцировать обратимые и необратимые ишемические повреждения на ранних этапах, служит появление кальция в митохондриях.

• Через 18 — 24 ч появляются микро- и макроскопические признаки некроза, т.е. формируется инфаркт миокар­да.

Классификация ИБС.

• ИБС течет волнообразно, сопровождаясь коронарными кризами, т.е. эпизодами острой (абсолютной) коронар­ной недостаточности. В связи с этим выделяют острую и хроническую ИБС.

Острая ИБС (ОИБС) характеризуется развитием ост­рых ишемических повреждений миокарда; выделены три но­зологические формы:

1. Внезапная сердечная (коронарная) смерть.

2. Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда.

3. Инфаркт миокарда.

Хроническая ИБС (ХИБС) характеризуется развитием кардиосклероза как исхода ишемических повреждений; выде­лены две нозологические формы:

1. Постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз.

2. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

1. Внезапная сердечная (коронарная) смерть.

В соответствии с рекомендациями ВОЗ к этой форме следует относить смерть, наступившую в первые 6 ч после возникновения острой ишемии, наиболее вероят­но обусловленную фибрилляцией желудочков в отсут­ствие признаков, позволяющих связать внезапную смерть с другим заболеванием.

• В большинстве случаев ЭКГ и ферментное исследова­ние крови либо не успевают провести, либо их резуль­таты оказываются неинформативными.

• На вскрытии, как правило, обнаруживают тяжелый (со стенозом более 75 %), распространенный (с поражени­ем всех артерий) атеросклероз; тромбы в коронарных артериях выявляют менее чем у половины умерших.

• Основная причина внезапной сердечной смерти — фиб­рилляция желудочков, которая может быть обнаруже­на микроскопически при применении дополнительных методик (в частности, при окраске по Рего) в виде пересокращения миофибрилл вплоть до появления гру­бых контрактур и разрывов.

• Развитие фибрилляции связывают с электролитными (в частности, повышением уровня внеклеточного ка­лия) и метаболическими нарушениями, приводящими к накоплению аритмогенных субстанций — лизофосфо-глицеридов, ЦАМФ и др. Роль триггера в возникнове­нии фибрилляции играют изменения клеток Пуркинье (своеобразные кардиомиоциты, расположенные в суб-эндокардиальных отделах и выполняющие проводя­щую функцию), наблюдающиеся при ранней ишемии.

2. Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда.

Острая ишемическая дистрофия форма острой ИБС, развивающаяся в первые 6—18 ч после возник­новения острой ишемии миокарда.

<== предыдущая лекция | следующая лекция ==>
Патогенез. Факторы риска развития ИБС | 
Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2014-01-11; Просмотров: 438; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.008 сек.