Сахарный диабет. Эндокринные железы функционально и структурно связа­ны с нервной системой

БОЛЕЗНИ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ

Тема 21.

Эндокринные железы функционально и структурно связа­ны с нервной системой. Вместе они составляют нейрогормо-нальную регуляторную систему, обеспечивающую гомеостаз. Патогенные факторы, действуя на эту систему, вызывают ее нарушения, проявляющиеся повышением или снижением сек­реции различных гормонов, что приводит к развитию разно­образных клинических синдромов, или эндокринопатий, и за­болеваний.

Морфологические изменения в эндокринных железах представлены дистрофическими, атрофическими, гипер- и ги-попластическими процессами, склерозом, структурной пере­стройкой и образованием опухолей.

Из эндокринной патологии наиболее часто встречаются са­харный диабет и заболевания щитовидной железы.

Сахарный диабет — заболевание, обусловленное абсо­лютной или относительной недостаточностью инсули­на. Она приводит к тяжелым нарушениям всех видов обмена, но прежде всего углеводного и жирового.

Классификация сахарного диабета.

По этиологии выделяют первичный (идиопатичес-кий) и вторичный сахарный диабет.

А. Первичный сахарный диабет может быть инсули-нозависимым (1-й тип) и инсулинонезависимым (2-й тип).

1. Тип 1-й — инсулинозависимый (юношеский) сахарный диабет.

• Развивается обычно до 30 лет.

• Встречается значительно реже, чем сахарный диабет 2-го типа.

• Механизм повреждения р-клеток связан с аутоантите-

лами; в островках Лангерганса поджелудочной железы при этом возникает иммунное воспаление — инсулит

• В развитии имеют значение наследственная предрас­положенность и вирусная инфекция (запускающая аутоиммунный процесс).

• Заболевание обусловлено абсолютной недостаточно­стью инсулина:

• Без введения инсулина возникают гипергликемия, полиурия, уменьшение массы тела, кетоацидоз и кома, приводящая к смерти.

• Кетоацидоз развивается вследствие усиленного мета­болизма липидов с продукцией «кетоновых тел».

2. Тип 2-й инсулинонезависимый сахарный диабет (диабет взрослых).

• Встречается значительно чаще, чем диабет 1-го типа.

• Обычно развивается в среднем возрасте. Развитие связано либо с повышением резистентности клеток к инсулину, обусловленным уменьшением количества клеточных рецепторов к инсулину (или пострецепторной дисфункцией), либо нарушением пре­вращения проинсулина в инсулин, снижением чувст­вительности р-клеток к инсулину или нарушением функции внутриклеточных транспортных белков.

• В развитии имеет значение семейная предрасположен­ность (генетически обусловленная), общее ожирение.

• Концентрация инсулина в плазме нормальная, часто повышена.

• Гипергликемия обычно корригируется диетой, при­емом антидиабетических препаратов, введение инсу­лина не требуется.

• Кетоацидоз нехарактерен; его возникновение обычно связано с инфекционными заболеваниями и опера­тивными вмешательствами.

Б. Вторичный сахарный диабет.

• Развивается вторично при различных заболеваниях поджелудочной железы: идиопатическом гемохрома-тозе («бронзовый диабет»), панкреатитах, раке, а также при болезни (или синдроме) Кушинга, акроме­галии, беременности и пр.

Морфология сахарного диабета скла­дывается из изменений не только самой поджелудочной желе­зы, но и других органов в результате обменных нарушений. Из этих изменений наибольшее значение имеет диабетическая ангиопатия.

А. Изменения поджелудочной железы.

Макроскопическая картина: поджелудочная железа уменьшена, плотная, на разрезе представлена тяжами белесоватой соединительной ткани и разрастаниями жировой клетчатки — липоматозом (характерен для диабета 2-го типа).

Микроскопическая картина:

О для диабета 1-го типа характерны малочисленные мелкие островки со склерозом и лимфоцитарной ин­фильтрацией (инсулит); количество р-клеток уменьше­но, отмечается их дегрануляцня;

2) для диабета 2-го типа характерны склероз (гиалиноз) и амилоидоз островков (отложение амилина — остров-кового амилоидного полипептида), р-клетки мелкие, дегранулированы; сохранившиеся островки могут быть гипертрофированы.

Б. Диаоетическая ангиопатия представлена макро-и микроангиопатией.

1. Диабетическая макроангиопатия.

• Имеет морфологию атеросклероза, возникающего в сосудах эластического и мышечно-эластического типов. Сахарный диабет фактор риска развития атеросклероза.

• Атеросклеротические осложнения при сахарном диа­бете возникают в значительно более молодом возрасте.

2. Диабетическая микроангиопатия.

• Возникает в артериолах и капиллярах вследствие плазматического пропитывания и представлена гиали-нозом, часто с пролиферацией эндотелия и перителия.

• Имеет генерализованный характер: ее обнаруживают в почках, сетчатке глаз, коже, скелетных мышцах, поджелудочной железе, головном мозге, перифери­ческой нервной системе и пр.

• В почках развивается диабетический гломеруло-склероз, который клинически проявляется синдромом Киммелстиля — Уилсона, протекающего с высокой протеинурией, отеками, артериальной гипертензией, в финале развивается уремия.

Макроскопическая картина: почки умень­шены, плотные, мелкозернистые.

Микроскопическая кар т и н а: выделяют две формы:

а) при узелковой (нодулярной) форме в мезангии клу­бочков появляются очаговые скопления эозинофиль-ных гиалиновых масс;

б) при диффузной форме отмечается диффузное утолще­ние базальных мембран гломерулярных капилляров и расширение мезангия. Процесс лучше выявляется при ШИК-реакции.

Электронн о-м икро с коническая карти­на: в мезангии выявляется скопление мембраноподобного вещества. Базальные мембраны капилляров утолщены, отме­чается пролиферация мезангиальных клеток.

• В сетчатке отмечается ретинопатия с развитием отека, кровоизлияний, микроаневризм сосудов; может развиться слепота.

В. Другие морфологические проявления сахарно­го диабета.

• В печени развивается жировой гепатоз; в ядрах гепатоцитов — вакуолизация, обусловленная скоплением гликогена.

• В эпителии почечных канальцев (петли Генле) ин­фильтрация гликогеном.

• В коже - ксантелазмы (очаговые скопления ксан-томных клеток), липоидный некробиоз.

• В желчном пузыре -- резко возрастает риск образо­вания камней.

Дата добавления: 2014-01-11