Особенности липидного обмена в органах

Гиперлипемия

Обмен кетоновых тел

Отсюда кетонемия, кетонурия, ацидоз (ацидозная кома). Образуется большое количество холестерина, ЛПНП -- ускорение развития атеросклероза.

Гиперлипемия - повышение содержания липидов в крови. Группа врожденных нарушений, когда одним из важнейших признаков является повышение отдельных липидов и ЛП.

Гиперлипопротеидемия типа I (гиперхиломикронемия) - недостаток фактора??? - липопротеидлипазы - даже натощак черезвычайно повышен уровень хиломикронов (пищ. ТГ) - хар. папулезная сеть обусл. вр??ожением жиров в коже (ксантомы) - увеличивается селезенка и печень. Лечение - ограничение жиров, высококалорийных продуктов.

Гиперпротеидемия типа II - резкое повышение ЛПНП (в-ЛП) -- гипер-в-липопротеидемия - отсюда увеличение холестерина, поражение сосудов атеросклерозом даже у молодых. Часто сопровождается увеличением ЛПОНП (тогда часто предшествует ишемии миокарда). Лечение - диета, лекарственные препараты, уменьшающие уровень холестерина.

Гиперпротеидемия типа III - характеризуется выраженным повышенным содержанием холестерина (ЛПНП) и ТГ (ЛПОНП) в сыворотке, отсюда образование ксантом и атеросклероза, но по сравнению с II протекает мягче и встречается обычно у взрослых, но часто сочетается с развитием ишемии миокарда.

Гиперлипопротеидемия типа IV - повышение уровня ЛПОНП (пре-в-ЛП), усиливается при потреблении богатой углеводами пищи. По-видимому, при этом преобладает в печени синтез ТГ из углеводов над их удалением из кровотока. Клинически сопровождается ожирением, обычно диабет, ишемическая болезнь сердца.

Гиперлипопротеидемия типа V - сочетание I и IV типов - (хиломикронемия + гипер-пре-в-липопротеидемия) несколько выше содержание холестерина,??? ТГ. Клинически проявляется ксантоматозом, скрытым диабетом.

Причины указанных гиперлипемий - врожденные нарушения обменов белковых компонентов ЛП, нарушение липидных компонентов (нарушение утилизации углеводов, обмена холестерина).

Кроме врожденных нарушений обмена, описан ряд вторичных гиперлипемий, вызванных факторами внешней среды (избыток калорийности пищи!!! переедание гораздо вреднее, особенно, с отсутвием физической нагрузки). Злоупотребление алкоголем --^#& S для синтеза ЖК --^#& ЛПОНП

+---^#& ЛПНП

Печень Как и в обмене углеводов, печень играет ведущую роль в обмене липидов. Почти исключительно в печени локализованы процессы:

1. Биосинтез холестерина (из ацетил-КоА) "эндогенного", катаболизм холестерина, образование холестеридов ЛПОНП, ЛПВП.

2. Образование фосфолипидов (лецитин, кефалин, серилфосф.).

3. Биосинтез ЛП (ЛОНП, ЛВП).

4. обмен желчных кислот (биосинтез, выведение, обратное всасывание). Таким образом, организм располагает только несколькими грамами жирных кислот (внутриклеточный фонд, желчный пузырь, желчные протоки), лишь несколько мг избегают обратного всасывания и попадают в экскременты.

5. Образование кетоновых тел (ацетоуксусная кислота, в-гидроксимасляная кислота, ацетон) - экспорт энергетического материала, регуляция синтеза и распада ТГ в жировых депо.

6. Биосинтез НЭЖК, переработка использованных ЖК с короткой углеродной цепью (особенно у детей).

7. Биосинтез ТГ (в норме резервы ТГ ў1% от веса печени), работа на экспорт.

Жировая ткань В норме жиры составляют около15% массы тела взрослого человека в зависимости от возраста, телосложения, пола (возможны широкие вариации). Резервы липидов сосредоточены в определенных анатомических образованиях (сальниковая брыжейка, костный мозг, подкожная клетчатка). Эти специальные жировые депо составляют высокодифференцированную жировую ткань, которая содержит специальные жировые клетки - адипоциты.

Данные клетки достаточно метаболически активны:

а) синтез НЭЖК в периоды изобилия;

б) синтез ТГ (из ЖК своих и транспортируемых и продуктов глю??);

в) располагают активными механизмами освобождения ЖК из ТГ и обеспечение ими тканей в периоды???.

Кроме энергетической жировые отложения имеют другие функции: 2. изолирование глубокорасположенных органов от воздействия холода и чрезмерного тепла. 3. предохранение костей, органов, тканей от ударов и толчков. 4. "сглаживание" острых углов скелета, придавая формам тела округлость (эстетичность и привлекательность).

Полностью загруженный адипоцит состоит из тонкого пояска цитоплазмы, окружающей жировую каплю - липиды могут составлять 90% массы жировой ткани (среди них 99% ТГ), причем жиры более насыщены, чем в печени; тем не менее у человека в резервных жирах более 1/2 олеиновой (18:1) и линолевой (18:2).

Мышцы Широко распространенное мнение о том, что мышцы удовлетворяют свои потребности в энергии за счет только углеводов, ошибочно (в основном это за счет глюкозы в анаэробных условиях и за счет быстрого распада мышечного гликогена при работе) - обычно это кратковременная мышечная нагрузка.

В состоянии же покоя главным источником энергии для мышечной ткани являются жирные кислоты (окисление). Сердечная же мышца и гладкомышечные стенки кровеносных сосудов используют жиры и продукты их распада больше и охотней не только в период покоя, но и функционального напряжения. Длительная, средняя по напряженности работа скелетных мышц () требует катаболизма как углеводов, так и липидов, причем по мере увеличения длительности физической нагрузки. Помогают в этом такие гормоны, как катехоламины, глюкагон (стимулирует использование гликогена тканями и одновременно ускоряет липолиз в жировых депо). Помимо набора ферментов для окисления жирных кислот, в тканях есть ферменты, охотно окисляющие кетоновые тела.

Мозг, нервная ткань особенно богата липидами, которые могут составлять до 1/2 общей массы. Ткань мозга и нервов содержит немного ТГ, большая часть сложные липиды: ФЛ, сфингозин (липиды содержат аминоспирты с длинной углеродной цепью), холестерин (только в свободном виде). Все эти липиды могут быть синтезированы в ткани мозга из глюкозы и других низкомолекулярных соединений, особенно ЖК (все ЖК идут только на синтез ФЛ и сфингозина).

Митохондрии мозга и нервной инертны в отношении в-окисления ивесь ацетил-КоА получается из глюкозы, следовательно, основной источник энергии и активных соединений - глюкоза; в какой-то мере могут окисляться кетоновые тела (особенно при голодании!).

Лекция 7

Дата добавления: 2014-01-11