КАТЕГОРИИ: Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748) |
Клиническая и экологическая микробиология
Вирусология. Другие микоплазмы, патогенные для человека. Микоплазменная пневмония. Mycoplasma pneumoniae. M. pneumoniae отличается от других видов серологическими методами, а также такими характеристиками как b-гемолиз бараньих эритроцитов, аэробное восстановление тетразолия и способность расти в присутствии метиленовой сини. M. pneumoniae - самая частая причина небактериальной пневмонии. Инфекция этой микоплазмой может также иметь форму бронхита или умеренной респираторной лихародки. Широко распространены бессимптомные инфекции. Часто наблюдаются семейные вспышки, крупные вспышки заболевания происходили в военных учебных центрах. Инкубационный период - приблизительно две недели. M. pneumoniae может быть выделена при посеве мокроты и мазков из зева, но более просто диагноз ставится серологическими методами, обычно реакцией связывания комплемента. Диагностике микоплазменной пневмонии помогает эмпирическая находка, что у многих больных образуются холодовые агглютинины к эритроцитам крови человека 0 группы. Микоплазмы в норме являются обитателями полового тракта мужчин и женщин. Наиболее часто приходится сталкиваться с видом, M. hominis, являющейся ответственной за некоторые случаи влагалищных выделений, уретрита, сальпингита и тазового сепсиса. Она – наиболее частая причина послеродового сепсиса. Микроорганизм может поступать в кровь матери во время родов и локализоваться в суставах. Группа микоплазм (уреаплазмы), которые образуют крошечные колонии, рассматривается в качестве возможной причины негонококкового уретрита у лиц обоего пола. Другие виды в норме являются нормальными комменсалами полости рта и носоглотки.
Профилактика. Сводится к сохранению на высоком уровне общей резистентности организма людей. В США получена вакцина из убитых микоплазм для специфической профилактики атипичных пневмоний
РЕКОМЕНДОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА 1. Пяткін К. Д., Кривошеїн Ю.С. Мікробіологія. - К: Высшая школа, 1992. - 432 с. Тимаков В.Д., Левашев В.С., Борисов Л.Б. Микробиология. - М: Медицина, 1983. - 312 с. 2. Борисов Л.Б., Козьмин-Соколов Б.Н., Фрейдлин И.С. Руководство к лабораторным занятиям по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии / под ред. Борисова Л.Б. – Г.: Медицина, 1993. – 232 с. 3. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология: Учебник под ред. А.А.Воробьева. – М.: Медицинское информационное агентство, 2004. - 691 с. 4. Медицинская микробиология, вирусология, иммунология /ред. Л.Б.Борисов, А.М.Смирнова. - М: Медицина, 1994. - 528 c.
Одесса-2009
Лекция № 21. Предмет и задачи медицинской вирусологии. Общая характеристика вирусов
Мы приступаем к изучению новой науки - вирусологии, науки о вирусах. Вирусология - самостоятельная наука современного естествознания, занимающая авангардное положение в биологии и медицине, причем роль и значение вирусологии неуклонно возрастает. Это обусловлено рядом обстоятельств: 1. Вирусные болезни занимают ведущее место в инфекционной патологии человека. Применение антибиотиков позволяет эффективно решать вопросы терапии большинства бактериальных заболеваний, в то время как для лечения вирусных болезней до сих пор нет достаточно эффективных и безвредных препаратов. По мере снижения заболеваемости бактериальными инфекциями удельный вес вирусных болезней неуклонно растет. Остро стоит проблема массовых вирусных инфекций - респираторных и кишечных. Например, всем известный грипп часто принимает характер массовых эпидемий и даже пандемий, при которых заболевает значительный процент населения земного шара.
2. Получила признание, и все больше подтверждается вирусо-генетическая теория происхождения опухолей и лейкозов. Поэтому мы ожидаем, что на пути развития вирусологии лежит решение важнейшей проблемы патологии человека - проблемы канцерогенеза. 3. В настоящее время появляются новые или становятся остроактуальными ранее известные вирусные заболевания, что постоянно ставит перед вирусологией новые задачи. Примером может служить ВИЧ-инфекция. 4. Вирусы стали классической моделью для молекулярно-биологических и молекулярно-генетических исследований. С использованием вирусов решаются многие вопросы фундаментальных исследований в биологии, вирусы широко применяются в биотехнологии. 5. Вирусология - фундаментальная наука современного естествознания не только потому, что она обогащает другие науки новыми методами и новыми представлениями, но и потому, что предметом изучения вирусологии является качественно особая форма организации живой материи - вирусы, кардинально отличающиеся от всех остальных живых существ на Земле.
2. ИСТОРИЧЕСКИЙ ОЧЕРК РАЗВИТИЯ ВИРУСОЛОГИИ
Заслуга открытия вирусов и описания их основных признаков принадлежит российскому ученому - Дмитрию Иосифовичу Ивановскому (1864-1920). Интересно, что свои исследования Ивановский начал еще студентом 3 курса Петербургского университета, когда выполнял курсовую работу на Украине и в Бессарабии. Он изучал мозаичную болезнь табака и выяснил, что это инфекционное заболевание растений, но возбудитель его не относится ни к одной из известных тогда групп микроорганизмов. Позднее, уже будучи дипломированным специалистом, Ивановский продолжает исследования в Никитском ботаническом саду (Крым) и ставит классический эксперимент: он фильтрует сок листьев пораженного растения через бактериальный фильтр и доказывает, что инфекционная активность сока не исчезает. Ивановский впервые описал основные свойства открытого им возбудителя мозаичной болезни табака - малые размеры (фильтруемость), абсолютный паразитизм, способность размножаться и накапливаться при пассировании через организм хозяина. Голландский исследователь М.Бейеринк в 1898 г. повторил опыты Ивановского, но полагал, что им открыт своеобразный живой растворенный возбудитель - contagium vivum fluidum. В полемике с Бейеринком Ивановский доказал, что открытый им инфекционный агент имеет корпускулярную природу. Таким образом, Д.Ивановский отметил главные отличительные признаки вирусов, которые долгое время служили ориентиром для доказательства вирусной природы возбудителя.
В дальнейшем были открыты основные группы вирусов. В 1898 г. Ф.Леффлер и П.Фрош доказали фильтруемость возбудителя ящура (вирус ящура поражает животных и людей), в 1911 г. П.Раус доказал фильтруемость возбудителя опухолевого заболевания - куриной саркомы, в 1915 г. Ф.Творт и в 1917 г. Д’Эрелль открыли фаги - вирусы бактерий. Так были открыты основные группы вирусов. В настоящее время известно более 500 видов вирусов. Дальнейший прогресс в развитии вирусологии связан с разработкой методов культивирования вирусов. Вначале изучение вирусов шло только при заражении чувствительных организмов. Значительный шаг вперед - разработка метода культивирования вирусов в куриных эмбрионах Вудруффом и Гудпасчуром в 1931 г. Революция в вирусологии - разработка метода культивирования вирусов в однослойных культурах клеток Дж.Эндерсом, Т.Уэллером, Ф.Роббинсом, и в 1948 г. Недаром в 1952 г. это открытие было удостоено Нобелевской премии. Уже в 30 - х годах были созданы первые вирусологические лаборатории. В настоящее время на Украине имеется Одесский научно-исследовательский институт эпидемиологии и вирусологии им. И.И.Мечникова, есть вирусологические лаборатории в ряде НИИ эпидемиологии, микробиологии, инфекционных болезней. Работают вирусологические лаборатории практического здравоохранения, которые преимущественно занимаются диагностикой вирусных заболеваний.
3. Состави ультраструктура вирусов
Прежде всего нужно сказать, что термин «вирус» был введен в научную терминологию еще Л.Пастером. Л.Пастер в 1885 г. получил свою вакцину для профилактики бешенства, хотя и не обнаружил возбудителя этого заболевания - до открытия вирусов оставалось еще 7 лет. Л.Пастер назвал гипотетического возбудителя вирусом бешенства, что в переводе означает «яд бешенства».
Термин «вирус» применяется для обозначения любой стадии развития вируса - и внеклеточно расположенных инфекционных частиц, и внутриклеточно репродуцирующийся вирус. Для обозначения вирусной частицы используют термин «вирион». По химическому составу вирусы в принципе похожи на остальные микроорганизмы, они имеют нуклеиновые кислоты, белки, некоторые - также липиды и углеводы. Вирусы содержат только один тип нуклеиновой кислоты - либо ДНК, либо РНК. Соответственно выделяют ДНК-геномные и РНК-геномные вирусы. Нуклеиновой кислоты в вирионе может содержаться от 1 до 40 %. Обычно в составе вириона имеется лишь одна молекула нуклеиновой кислоты, нередко замкнутая в кольцо. Вирусные нуклеиновые кислоты мало чем отличаются от нуклеиновых кислот эукариотов, они состоят из тех же нуклеотидов и имеют такую же структуру. Правда, вирусы могут содержать не только двухспиральную, но и односпиральную ДНК. Некоторые РНК-овые вирусы могут содержать двухспиральную РНК, хотя большинство содержат односпиральную РНК. Следует отметить, что вирусы могут содержать плюс-нить РНК, способную выполнять функцию матричной РНК, но могут содержать и минус-нитевую РНК. Такая РНК может выполнять свою генетическую функцию только после синтеза в клетке комплементарной плюс-нити. Еще одна особенность нуклеиновых кислот вирусов - у некоторых вирусов нуклеиновая кислота обладает инфекциозностью. Это означает, что если выделить из вируса, например - вируса полиомиелита, РНК без примеси белка и ввести ее в клетку, то будет развиваться вирусная инфекция с образованием новых вирусных частиц. Белки содержатся в составе вирусов в количестве 50-90 %, они обладают антигенными свойствами. Белки входят в состав оболочечных структур вириона. Кроме того, есть внутренние белки, связанные с нуклеиновой кислотой. Некоторые вирусные белки являются ферментами. Но это не ферменты, обеспечивающие обмен веществ вирусов. Вирусные ферменты участвуют в проникновении вируса в клетку, выходе вируса из клетки, некоторые из них необходимы для репликации вирусных нуклеиновых кислот. Липоидов может быть от 0 до 50 %, углеводов - 0 - 22 %. Липиды и углеводы входят в состав вторичной оболочки сложных вирусов и не являются вирусоспецифическими. Они заимствуются вирусом у клетки и являются поэтому клеточными. Отметим кардинальное отличие химического состава вирусов - наличие только одного типа нуклеиновой кислоты, ДНК или РНК. Ультраструктура вирусов - это строение вирионов. Размеры вирионов различны и измеряются в нанометрах. 1 нм составляет тысячную долю микрометра. Самые мелкие типичные вирусы (вирус полиомиелита) имеют в диаметре около 20 нм, самые крупные (вирус натуральной оспы) - 200-250 нм. Средние вирусы имею размеры 60 - 120 нм. Мелкие вирусы можно увидеть только в электронном микроскопе, крупные находятся на границе разрешающей способности светового микроскопа и видны в темном поле зрения либо при специальной окраске, увеличивающей размеры частиц. Отдельные вирусные частицы, различимые в световой микроскоп, обычно называются элементарными тельцами Пашена-Морозова. Э.Пашен обнаружил вирус натуральной оспы при специальной окраске, а Морозов предложил метод серебрения, позволяющий увидеть в световом микроскопе даже вирусы средних размеров. Форма вирионов может быть различной - сферической, кубоидальной, палочковидной, сперматозоидоподобной. Каждый вирион состоит из нуклеиновой кислоты, которая у вирусов составляет «нуклеон». Сравните - нуклеус у эукариот, нуклеоид - у прокариот. Нуклеон обязательно связан с первичной белковой оболочкой - капсидом, состоящим из белковых капсомеров. В результате образуется нуклеопротеид - нуклеокапсид. Простые вирусы состоят только из нуклеокапсида (вирусы полиомиелита, вирус мозаичной болезни табака). Сложные вирусы имеют еще вторичную оболочку - суперкапсид, содержащий помимо белков также и липиды и углеводы. Объединение структурных элементов в вирионе может быть различным. Выделяют три типа симметрии вирусов - спиральный, кубический и смешанный. Говоря о симметрии подчеркивается симметричность вирусных частиц относительно оси. При спиральном типе симметрии отдельные капсомеры, различимые в электронном микроскопе, укладываются по ходу спирали нуклеиновой кислоты так, что нить проходит между двумя капсомерами, охватывающими ее со всех сторон. В результате образуется палочковидная структура, как например у вируса табачной мозаики, имеющего форму палочки. Но не обязательно вирусы со спиральным типом симметрии должны быть палочковидными. Например, вирус гриппа хотя и имеет спиральный тип симметрии, но его нуклеокапсид свертывается определенным образом и одевается суперкапсидом. В результате вирионы гриппа имеют обычно сферическую форму. При кубическом типе симметрии нуклеиновая кислота свертывается определенным образом в центре вириона, а капсомеры покрывают нуклеиновую кислоту снаружи, образуя объемную геометрическую фигуру. Чаще всего образуется фигура икосаэдра, многогранника с определенным соотношением числа вершин и граней. Такую форму имеют, например, вирусы полиомиелита. В профиль вирион имеет форму шестиугольника. Более сложной формы аденовирус, также кубического типа симметрии. Из вершин многогранника отходят длинные нити, фибры, заканчивающиеся утолщением. При смешанном типе симметрии, например - у бактериофагов, головка с кубическим типом симметрии имеет форму икосаэдра, а отросток содержит спирально закрученную сократительную фибриллу. Некоторые вирусы имеют более сложное строение. Например, вирус натуральной оспы содержит значительных размеров нуклеокапсид со спиральным типом симметрии, а суперкапсид устроен сложно, в нем обнаруживается система трубчатых структур. Таким образом, вирусы устроены достаточно сложно. Но мы должны отметить, что вирусы не имеют клеточной организации. Вирусы - неклеточные существа, и это является одним из их кардинальных отличий от остальных организмов. Несколько слов об устойчивости вирусов. Большинство вирусов инактивируется при 56 - 60 °С в течение 5 - 30 мин. Вирусы хорошо переносят охлаждение, при комнатной температуре большинство вирусов быстро инактивируется. Вирус более, чем бактерии, устойчивы к ультрафиолетовому облучению и ионизирующей радиации. Вирусы устойчивы к глицерину. Антибиотики вообще не действуют на вирусы. Из дезинфицирующих веществ наиболее эффективным является 5 % лизол, большинство вирусов погибает в течение 1 - 5 мин. 4. РЕПРОДУКЦИЯ ВИРУСОВ
Обычно мы не употребляем термин «размножение вирусов», а говорим «репродукция», воспроизводство вирусов, так как способ размножения вирусов кардинально отличается от способа размножения всех известных нам организмов. Для лучшего изучения механизма репродукции вирусов предлагаем Вам таблицу, которая отсутствует в учебных пособиях, но помогает разобраться в этом сложном процессе.
этапы репродукции вирусов
Первый, подготовительный период, начинается этапом адсорбции вируса на клетке. Процесс адсорбции осуществляется за счет комплементарного взаимодействия прикрепительных белков вируса с клеточными рецепторами. Клеточные рецепторы могут иметь гликопротеидную природу, гликолипидную, протеиновую и липидную природу. Для каждого вируса необходимы определенные клеточные рецепторы. Вирусные прикрепительные белки, располагающиеся на поверхности капсида или суперкапсида, выполняют функцию вирусных рецепторов. Взаимодействие вируса и клетки начинается с неспецифической адсорбции вириона на клеточной мембране, а затем происходит специфическое взаимодействие вирусных и клеточных рецепторов по принципу комплементарности. Поэтому процесс адсорбции вируса на клетке является специфическим процессом. Если в организме нет клеток с рецепторами к определенному вирусу, то инфекция этим видом вируса в таком организме невозможна - имеется видовая резистентность. С другой стороны, если бы нам удалось блокировать этот первый этап взаимодействия вируса с клеткой, то мы могли бы предупреждать развитие вирусной инфекции на самом раннем этапе. 2-й этап - проникновение вируса в клетку - может происходить двумя основными путями. Первый, который был описан раньше, называется виропексисом. Этот путь очень напоминает фагоцитоз и является вариантом рецепторного эндоцитоза. Вирусная частица адсорбируется на клеточной мембране, в результате взаимодействия рецепторов меняется состояние мембраны, и она инвагинируется, как бы обтекая вирусную частицу. Образуется вакуоль, отграниченная клеточной мембраной, в центре которой располагается вирусная частица. При проникновении вируса путем слияния мембран происходит взаимное проникновение элементов оболочки вируса и клеточной мембраны. В результате “сердцевина” вириона оказывается в цитоплазме зараженной клетки. Этот процесс происходит довольно быстро, поэтому его трудно было зарегистрировать на электронограммах. Депротеинизация -освобождение вирусного генома от суперкапсида и капсида. Этот процесс называют иногда «раздеванием» вирионов. Освобождение от оболочек начинается нередко сразу же после прикрепления вириона к клеточным рецепторам и продолжается уже внутри цитоплазмы клетки. В этом принимают участие лизосомальные ферменты. В любом случае для осуществления дальнейшей репродукции необходима депротеинизация вирусной нуклеиновой, так как без этого вирусный геном не в состоянии индуцировать воспроизводство новых вирионов в зараженной клетке. Средний период репродукции называют латентным, скрытым, так как после депротеинизации вирус как бы «исчезает» из клетки, его невозможно обнаружить на электронограммах. В этом периоде присутствие вируса обнаруживается только по изменению метаболизма клетки-хозяина. Клетка перестраивается под влиянием вирусного генома на биосинтез компонентов вириона - его нуклеиновой кислоты и белков. Первый этап среднего периода, т ранскрипция вирусных нуклеиновых кислот, переписывание генетической информации путем синтеза информационной РНК - необходимый процесс для начала синтеза вирусных компонентов. Она происходит по-разному в зависимости от типа нуклеиновой кислоты. Вирусная двунитевая ДНК транскрибируется так же, как и клеточная с помощью ДНК-зависимой РНК-полимеразы. Если этот процесс осуществляется в ядре клетки (у аденовирусов), то используется клеточная полимераза. Если же в цитоплазме (вирус оспы) - то с помощью РНК-полимеразы, проникающей в клетку в составе вируса. РНК-содержащие вирусы могут содержать плюс-нитевую РНК, в этом случае она самостоятельно выполняет функцию информационной РНК. При репродукции таких вирусов (пикорнавирусов, тогавирусов) нет необходимости выделять транскрипцию в качестве самостоятельного этапа. Если же РНК является минус-нитевой (у вирусов гриппа, кори, бешенства), вначале должна синтезироваться информационная РНК на матрице вирусной РНК с помощью специального фермента - РНК-зависимой РНК-полимеразы, которая входит в состав вирионов и проникает в клетку вместе с вирусной РНК. Такой же фермент входит и в состав вирусов, содержащих двунитевую РНК (реовирусы). Регуляция процесса транскрипции осуществляется путем последовательной перезаписи информации с «ранних» и «поздних» генов. В «ранних» генах записана информация о синтезе ферментов, необходимых для транскрипции генов и последующей их репликации. В «поздних» - информация для синтеза оболочечных белков вируса. Трансляция - синтез вирусных белков. Этот процесс полностью аналогичен известной схеме биосинтеза белка. Участвует вирусспецифическая информационная РНК, клеточные транспортные РНК, рибосомы, митохондрии, аминокислоты. Вначале синтезируются белки-ферменты, необходимые для процесса транскрипции, а также для частичного или полного подавления метаболизма зараженной клетки. Некоторые вирусспецифические белки являются структурными и включаются в вирион (например - РНК-полимераза), другие - неструктурными, которые обнаруживаются только в инфицированной клетке и необходимы для одного из процессов репродукции вирионов. Позднее начинается синтез вирусных структурных белков - компонентов капсида и суперкапсида. После синтеза вирусных белков на рибосомах может происходить их посттрансляционная модификация, в результате которой вирусные белки «созревают» и становятся функционально активными. Клеточные ферменты могут осуществлять фосфорилирование, сульфирование, метилирование, ацилирование и другие биохимические превращения вирусных белков. Существенное значение имеет процесс протеолитического нарезания вирусных белков из крупномолекулярных белков-предшественников. Репликация вирусного генома - синтез молекул вирусных нуклеиновых кислот, воспроизводство вирусной генетической информации. Репликация вирусной двунитевой ДНК происходит с помощью клеточной ДНК-полимеразы по полуконсервативному типу так же, как и репликация клеточной ДНК. Однонитевая ДНК реплицируется через промежуточную репликативную двунитевую форму. В клетке нет ферментов, способных осуществлять репликацию РНК. Поэтому такой процесс всегда осуществляется вирусспецифическими ферментами, информация о синтезе которых закодирована в вирусном геноме. При репликации однонитчатых РНК-вых геномов вначале синтезируется нить РНК, комплементарная вирусной, а затем эта вновьобразованная нить РНК становится матрицей для синтеза копий генома. При этом, в отличие от процесса транскрипции, при котором синтезируются часто лишь относительно короткие цепочки РНК, при репликации сразу образуется полная нить РНК. Двунитчатые РНК реплицируются аналогично двунитчатой ДНК, но с помощью соответствующего фермента - РНК-полимеразы вирусного происхождения. В результате процесса репликации вирусного генома в клетке накапливаются фонды молекул вирусных нуклеиновых кислот, необходимых для формирования зрелых вирионов. Таким образом, синтез отдельных компонентов вириона разобщен во времени и в пространстве, происходит в разных клеточных структурах и в разное время. В конечный, заключительный период репродукции происходит сборка вирионов и выход вируса из клетки. Сборка вирионов может происходить различно, но в основе её лежит процесс самосборки вирусных компонентов, транспортируемых из мест их синтеза в место сборки.. Первичная структура вирусных нуклеиновых кислот и белков определяет порядок конформирования молекул и их соединения друг с другом. Вначале образуется нуклеокапсид за счет строго ориентированного соединения белковых молекул в капсомеры и капсомеров с нуклеиновой кислотой. У простых вирусов на этом сборка и заканчивается. Сборка сложных вирусов, имеющих суперкапсид, многоступенчата и заканчивается обычно в процессе выхода вирионов из клетки. При этом элементы клеточной оболочки включаются в суперкапсид вируса. Выход вируса из клетки может происходить двумя путями. Некоторые вирусы, лишенные суперкапсида (аденовирусы, пикорнавирусы) выходят из клетки по «взрывному» типу. Клетка при этом лизируется, а вирионы выходят из разрушенной клетки в межклеточное пространство. Другие вирусы, имеющие липопротеидную вторичную оболочку, например - вирусы гриппа, выходят из клетки, отпочковываясь с ее оболочки. Клетка при этом может длительно сохранять жизнеспособность. Весь цикл репродукции вируса занимает обычно несколько часов. За 4 - 5 часов, проходящих от момента проникновения в клетку одной молекулы вирусной нуклеиновой кислоты, может образоваться от нескольких десятков до несколько сотен новых вирионов, способных инфицировать соседние клетки. Таким образом, распространение вирусной инфекции в клетках происходит очень быстро. Таким образом, способ размножения вирусов коренным образом отличается от способа размножения всех остальных живых существ. Все клеточные организмы размножаются делением. При размножении вирусов отдельные компоненты синтезируются в разных местах инфицированной вирусом клетки и в разное время. Такой способ размножения получил название «разобщенный» или «дисъюнктивный». Следует сказать, что взаимодействие вируса и клетки не обязательно может приводить к описанному результату - ранней или отсроченной гибели инфицированной клетки с продукцией массы новых зрелых вирусных частиц. Возможны три варианта вирусной инфекции в клетке. Первый, нами уже разобранный вариант, происходит при продуктивной или вирулентной инфекции. Второй вариант - персистирующая инфекция вируса в клетке, когда происходит очень медленная продукция новых вирионов с выходом их из клетки, но инфицированная клетка длительно сохраняет жизнеспособность. Наконец, третий вариант - интегративный тип взаимодействия вируса и клетки, при котором происходит интеграция вирусной нуклеиновой кислоты в клеточный геном. При этом осуществляется физическое включение молекулы вирусной нуклеиновой кислоты в хромосому клетки-хозяина. Для ДНК-геномных вирусов этот процесс вполне понятен, РНК-геномные вирусы могут интегировать свой геном только в виде «провируса» - ДНК-овой копии вирусной РНК, синтезированной с помощью обратной транскриптазы - РНК-зависимой ДНК-полимеразы. В случае интеграции вирусного генома в клеточный вирусная нуклеиновая кислота реплицируется вместе с клеточной при делении клеток. Вирус в форме провируса может длительно сохраняться в клетке за счет постоянной репликации. Такой процесс получил название «вирогения». Вирогения обеспечивает своеобразную форму сохранения вирусной генетической информации. С другой стороны, интеграция вирусного генома в клеточный может приводить к опухолевой трансформации пораженной клетки. По сути интегративный тип взаимодействия вируса и клетки является паразитированием вируса на генетическом уровне.
5. КАРДИНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ВИРУСОВ
После открытия вирусов Д.И.Ивановским долгое время основными отличительными признаками вирусов считали их малые размеры, фильтруемость через бактериальные фильтры и абсолютный паразитизм, неспособность размножаться вне живой клетки. Однако, размеры крупных вирусов соизмеримы с размерами хламидий и мелких риккетсий, описаны фильтрующиеся формы бактерий. В настоящее время практически не употребляется термин “фильтрующиеся вирусы”, который дологое время был обычным для обозначения вирусов. Поэтому малые размеры - некардинальное отличие вирусов от других живых существ. Абсолютный паразитизм также присущ не только вирусам. Абсолютными паразитами являются хламидии, большинство риккетсий. Даже среди эукариот есть абсолютные паразиты - малярийный плазмодий, токсоплазма. Поэтому в настоящее время кардинальные отличия вирусов от остальных микроорганизмов основываются на более существенных биологических свойствах, о которых мы как раз и говорили на этой лекции. Основываясь на знании разобранных нами свойств вирусов можно сформулировать следующие 5 кардинальных отличий вирусов от остальных живых существ на Земле: 1. Отсутствие клеточной организации. 2. Наличие только одного типа нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК). 3. Отсутствие самостоятельного обмена веществ. Обмен веществ у вирусов опосредован через метаболизм клеток и организмов. 4. Наличие уникального, дисъюнктивного способа размножения. 5. Способность паразитировать на генетическом уровне. Таким образом, мы можем дать следующее определение вирусам.
Дата добавления: 2014-01-11; Просмотров: 744; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы! Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет |