КАТЕГОРИИ: Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748) |
Лекция 25 Детские и вирусные инфекции
В настоящей лекции будет рассмотрено 5 заболеваний: – Скарлатина. – Дифтерия. – Менингококковая инфекция. – Корь. – Грипп.
1. СКАРЛАТИНА. Scarlatinum – ярко-красный. Скарлатина - это острое циклическое инфекционное заболевание, вызываемое особыми видами стрептокков, способных выделять эритрогенный экзотоксин. Основные проявления болезни: – Ангина; – Интоксикация; – Сыпь; – наклонность к гнойным осложнениям. Патогенез. З компонента: – Токсический. – Аллергический. – Вторичное инфицирование. Токсический. Обусловлен действием стрептококкового экзотоксина. Проявления интоксикации - нарушение деятельности центральной и периферической нервной системы. Длительность – 7 дней. Аллергический. Подключается через 2-3 недели от начала заболевания. Клинические проявления: – волнообразность температурной реакции; – тахикардия и гипотония; – синовииты, нефриты, лимфодениты. Иммунологические проявления: – повреждение иммунных барьеров; – снижение функции иммунных механизмов; – развитие вторичного иммуннодефицита. Вторичное инфицирование. Это следствие снижения иммунитета под воздействием интоксикации и аллергии. Входными воротами для скарлатинозного стрептококка являются обычно зев и глотка. Иногда – другие локализации. Эпидемиология. Скарлатина имеет более широкое распространение в зонах умеренного холода, повышенной влажности. Эпидемии носят волнообразный характер и наступают через каждые 5- 7 лет по мере ослабления иммунитета у детей. Возраст больных скарлатиной – дети от 3 до 10 лет. Способствующие факторы: – состояние ребенка, в частности экссудативный диатез; – хронические заболевания носоглотки. Пути инфицирования: – воздушно-капельный; – прямой контакт. Источники инфицирования - больные дети и бациллоносители. Первоначальные проявления болезни. Триада признаков: – ангина; – сыпь; – интоксикация. Классификация. Варианты: – Типичный. – Атипичные. 1. Типичный. Характерна триада признаков - ангина, сыпь, интоксикация. 2. Атипичные. Виды: – без сыпи; – без ангины; – гипертоксический; – экстрабукальный. Формы течения типичной скарлатины. – Легкая. – Средне-тяжелая. – Тяжелая. 1. Легкая форма скарлатины. Проявления: – длительность 5-7 дней; – слабая интоксикация; – катаральная ангина; – типичная сыпь; – патоморфологические проявления первичного скарлатинозного комплекса умеренно выражены. 2. Средне-тяжелая форма. Проявления: – длительность 10 дней; – значительная интоксикация (рвота, бред, возбуждение); – типичная сыпь; – классическая патоморфология. Патоморфология. Все компоненты первичного скарлатинозного комплекса (первичный аффект, лимфангит, лимфаденит) хорошо выражены. 1) Перфичный аффект. Локализация - миндалины, зев, глотка. Динамика воспалительного процесса: – через 19 часов от начала заболевания развивается гиперемия, экссудация, слущивание эпителия в криптах; – затем следуют некроз и мощная лейкоцитарная инфильтрация в области первичного аффекта (гнойно-некротическое воспаление) и серозно-фибринозное воспаления,а также отек окружающей клетчатки. 2) Лимфангит. В первые часы болезни воспалительный процесс из первичного очага переходит на лимфатические и кровеносные сосуды и затем достигает близлежащих лимфатических узлов шеи и подчелюстной областей. 3) Лимфаденит. Проявления – отек, некроз, инфильтрация клетками воспалительного ряда, гиперплазия лимфоидной ткани и увеличение лимфатических узлов. Сыпь. Макроскопически это темнокрасные точки. Гистологически в области сыпи отмечаются: – картина серозного воспаления; – отек, гиперемия, пузырьки жидкости между клетками эпидермиса; – ороговение, листовидное шелушение. Сыпь в классическом варианте скарлатины очень обильна и определяется повсеместно. Она вначале появляется на шее и затем последовательно распространяется на грудь, живот, конечности, покрывая тело как бы своеобразной рубашкой. Разновидности сыпи: – темно-красные полосы в местах повышенного увлажнения; – милиарная - мелкий пузырек с серозным содержимым; – шагреневая кожа – большие темногкрасные сморщенные участки; – крупноточечная и пятнистая. Редко при неблагопрятных обстоятельствах в области сыпи развиваютя глубокие некротические язвы, кровоизлияния, трещины, на месте которых после заживления остаются рубцы. 3. Тяжелые формы скарлатины. Варианты: – Токсический. – Септический. 1) Токсический вариант. Преобладают явления интоксикации с очень тяжелой клиникой - бред, бессознательное состояние, возбуждение. Другие компоненты болезни проявляют себя в меньшей степени. Сыпь относительно немногочисленна. Ангина имеет характер серозного или серозно-геморрагического воспаления. Лимфатические узлы шеи увеличены только за счет серозного воспаления, отека и гиперплазии. Отсутствуют характерные для классической скарлатины гнойно-некротическоие процессы. В отдаленных лимфатических узлах, вилочковой железе, селезенке определяются некроз лимфоцитов, гиперплазия клеток ретикуло-эндотелиальной системы, бластная трасформация лимфоцитов. Под воздействием тяжелой интоксикации развиваются процессы: – некроза и дистрофии в печени, миокарде, нервных узлах шеи, блуждающем нерве, клетках симпатических ганглиев; – нарушение микроциркуляции и дистрофия в центральной нервной системе, желудочно-кишечном тракте, эндокринных органах. 2) Септическая форма. Проявляется преобладанием гнойно-некротических процессов. Миндалины. Макроскопическая картина: – значительное увеличение в размерах; – глубокий некроз; – мутно-серая шероховатая поверхность; – кашицеобразные массы. Микроскопическая картина: некроз и нейтрофильная инфильтрация. Лимфатические узлы - шеи, околоушные, средостения: – резко выраженное увеличение; – гнойно-некротическое воспаление; – гиперплазия лимфоидной ткани. Аналагичные изменения определяются в отдаленных лимфатических узлах – забрюшинных, парааортальных. Селезенка увеличена в 2- 5 раз, в ней отмечаются гиперплазия пульпы и периферических зон фолликулов. В печени, почках, миокарде, эндокринных органах развиваются белковая и жировая дистрофия и межуточное воспаление. На коже, слизистой желудочно-кишечного тракта, на плевре, в легких определяются геморрагические высыпания и эозинофильная инфильтрация межуточной ткани. Динамика гнойно-некротического процесса в области первичного аффекта характеризуется последовательным поражением миндалин, мягкого неба, носоглотки, гортани, пищевода, желудка, мягких тканей шеи. Последствия: – перфорация мягкого неба; – обнажение подязычной кости, твердого неба; – разъедание артерий и вен шеи с массивным кровотечением; – некроз пищевода; – фибринозно-язвенный гастрит; – абсцессы и флегмона шеи; – гнойные метастазы в головной мозг, почки, печень, легкие, кости; – гнойный отит. Развиваются также нодозный артериит и инфаркты в почках, головном мозге, нижних конечностях. Осложнения при скарлатине бывают ранними и поздними. Ранние осложнения обусловлены гнойно-некротическими поражениями регионарных областей и отдаленных органов. Они развиваются в ходе болезни обычно при средне-тяжелой форме и септическом варианте тяжелой формы скарлатины. Поздние осложнения проявляются через 3-4 недели после окончания болезни при любой форме скарлатины и они обусловленны аллергией и носят характер иммунного воспаления. Проявления поздних осложнений: – острый гломерулонефрит; – миокардит и эндокардит; – артерииты разных локализций; – психические расстойства; – инициация ревматизма. Патоморфоз. Особенности проявлений современной скарлатины: – учащение рецидивов; – преобладание легких форм болезни. Причины: – мощная антибактериальная терапия; – усиление пассивной иммунизации.
2. ДИФТЕРИЯ. Острое инфекционное заболевание. Проявления: – интоксикация; – фибринозное воспаление зева, глотки, гортани. Возбудитель. Палочка. Каринобактерия длиной 3мкм, шириной 0,5 мкм. Выделяет экзотоксин. Известны 3 типа палочек: – gravis; – mitis; – intermedius. Первый тип вызывает тяжелые, второй - легкие, третий – промежуточные формы болезни. Эпидемиология. Дифтерия является антропонозной инфекцией и передается от человека к человеку. Очень опасно бацилоносительство. Пути инфицирования: – воздушно-капельный; – алиментарный; – через зараженные предметы. Периодичность эпидемий - около 8 лет. Возраст - чаще детский и подростковый (от 1 до 15 лет), но болеют и взрослые люди. Патогенез. Главным фактором повреждения является дифтеретический экзотоксин. Он вызывает: – снижении функции дыхательных ферментов; – увеличение серотонина; – разрушение катехоламинов и нарушение микроциркуляции. В итоге развивается некроз и фибринозное воспаление. А при попадании токсина в кровь, органы и ткани развиваются дистрофические и некробиотические процессы в сердечно-сосудистой, нервной и адреналовой системой, вследствие чего наступает гиподинамия. Патоморфология. – Местные изменения. – Общие изменения. Местные изменения. Локализации: – легкие формы: зев, миндалины; – тяжелые формы + глотка, пишевод, язык, десна; – очень тяжелые формы + нос, гортань, трахея бронхи; необычные локализации: верхняя губа, коньюктива, слуховой проход, половые органы. Характер воспаления: – легкие формы: катаральное воспаление; – тяжелые формы: фибринозно-некротическое воспаление. Вокруг основного очага фибринозно-некротического воспаления развивается геморрагический отек. Он переходит от миндалин на окружающие мягкие ткани полости рта и доходит до клеткчатки шеи.Затем распространяется в область переднего и заднего средостений и сердца. В тяжелых случаях он настольно значителен, что создается феномен исчезновения шеи. Одновременно отмечается увеличение регионарных лимфатических узлов за счет отека, воспаления, гиперплазии. В них также отмечаются очаги некроза и кровоизлияний.
Общие изменения. Органы дыхания. Проявления: – фибринозное воспаление трахеи и бронхов; – заполнение просвета дыхательных путей фибрином и слизью, что может быть причиной крупа (асфиксии); – вторичное инфицирование и развитие тяжелой пневмонии. Надпочечники. Проявления: – увеличение в размерах; – отек, полнокровие; – кровоизлияние и некроз. Нервная система. Проявления: – отек, полнокровие, распад в ганлиях; – некроз языкоглоточного, диафрагмального, блуждающего нервов. Сердечно-сосудистая система. Проявления: – повреждение нервных элементов; – дистрофия и некроз кардиомиоцитов; – паренхиматозный миокардит с последующим развитием диффузного кардиосклероза; – тромбы в межтрабекулярных пространствах; – нарушение микроциркуляции; – тромбозы в венах мягких мозговых оболочек, в безымянной вене; – тромбоэмболии в различные органы. Желудочно-кишечный тракт. Проявления: гастриты, энтериты, колиты. Печень – очаговый некроз, дистрофия гепатоцитов. Исходы: – Ранняя смерть. Первые два дня болезни. Причина: паралич сердца. – Поздняя смерть. Через 3 месяца. Причины: некроз вагуса, миокардиосклероз. Осложнения: – Истинный круп - асфиксия вследствие непроходимости воздухоносных путей из-за скопления фибрина, слизи, спазма гладкой мускулатуры. – Паренхиматозный миокардит. – Полиневриты. – Некроз надпочечника. – Некротический нефроз (острая почечная недостаточность).
3. МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ. Этиология - бобовидные диплококки. Входные ворота - носоглотка, гортань, зев. Способствующие факторы - охлаждение, психотравма, острые респираторные вирусные инфекции. Возраст - дети и взрослые. Клинико-морфологические формы: – Локализованные. – Генерализованные. Локализованные формы: 1. Бессимптомное носительство. 2. Острый назофарингит. Генерализованные формы: 1. Молниеносная менингококциемия. 2. Типичная менингококциемия. 3. Менингит и менингоэнцефалит без менингококциемии. 4. Редкие формы: – хроническая менингококциемия; – эндокардит; – артрит-полиартрит. 1. Молниеносная менингококциемия. Проявления: – эндотоксиновый шок; – сыпь; – серозный менингит; – иммуннокомплексный тромбоваскулит в головном мозге, почках, селезенке; – гиперплазия лимфатических узлов и вилочковой железы; – некроз надпочечников и острая надпочечниковая недостаточность (синдром Уотерхауса-Фридериксена); – острая почечная недостаточность. Течение - быстрое. Смерть наступает в первые двое суток болезни. Причины смерти: – недостаточность надпочечников – 70%; – отек мозга – 22%; – сердечная и почечная недостаточность –8%. 2. Типичная менингококциемия. Проявления: – сыпь на коже; – фибринозно-гнойный менингит; – серозно-гнойный миокардит; – пневмония, дистрофия гепатоцитов. Течение болезни: 2- 7 дней. Причины смерти: – менингоэнцефалит; – миокардит; – пневмония. 3. Менингит и менингоэнцефалит без менингококциемии. Проявления: – гнойный менингит (отмечается всегда); – гнойный менингит + энцефалит (отмечаются в 62%); – гнойный менингит + эпендимит (отмечаются в 72%). Динамика воспалительного процесса: – Первые сутки – серозное воспаление. – 2-3 сутки – гнойное воспаление. – 5-6 сутки – фибринозно-гнойное воспаление. Исход: – рассасывание и полное восстановление; – организация экссудата, облитерация ликворных каналов,гидроцефалия. Причины смерти. Варианты: – острый – менингоэнцефалит; – хронический – церебральная кахексия.
4. КОРЬ. Это острое инфекционное заболевание детского возраста. Проявления: – высокая температура, катар верхних дыхательных путей; – пятнисто-папулезная сыпь; – снижение реактивности и иммунитета; – опасность вторичного бактериального инфицирования. Этиология - вирус, споосбный вызывать трансформацию обычных эпителиальных и мезенхимальных клеток в гигантские клетки. Эпидемиология. Источник- больной человек. Заразительность с первого дня продрома до появления сыпи. Путь заражения - воздушно-капельный. Способствуют распространению кори плохие материально-бытовые условия. Сезонность: ноябрь - декабрь; май – июнь. Иммунитет – стойкий. Но возможны и рецидивы болезни. Инкубационный период. Длительность –5- 7 дней. Входные ворота - верхние дыхательные пути. Патогенез. Этапы: – дистрофия эпителия верхних дыхательных путей и виремия; – инфильтрация лимфатических узлов и иммунная перестройка; – повторная длительная виремия и появление высыпаний (энантем); – исчезновение высыпаний. Длительность болезни – до 3 недель. Главное - вирус отрицательно воздействует на барьерные функции эпителия, фагоцитоз, что снижает иммунитет и ведет к вторичному инфицированию – стафилококками, стрепотококками и другими микробами, в том числе и туберкулезной палочкой. Клиническое течение - по степени тяжести весьма разнообразное. При средне-тяжелом варианте для болезни характерно: – инкубационный период - 8 – 11 дней; – продром – 3-4 дня; – период высыпаний - первые дни болезни; – период пигментации- 3я неделя болезни. Длительность болезни- 3 недели. Патоморфология. Местные изменения. Катаральное воспадение зева, трахеи, бронхов, коньюкьтивы. Проявления: полнокровие, скопления слизи, насморк, кашель, слезотечение. При тяжелом течении воспаление может иметь фибринозно-некротический характер. Развиваются коревой некроз слизистой трахеи бронхов, а также коревая бронхопневмония. Для кори характерны высыпания на коже (экзантемы) и слизистых (энантемы). Экзантема – это крупно-пятнистая папулезная сыпь с локализацией на шее, туловище, конечностях. Гистологически в зоне высыпания отмечается серозное воспаление, дистрофия и некроз эпителия. Энантемы - это высыпания на слизистой щек соотвественно малым нижним коренным зубам. Они воникают рано. Это важный диагностический признак. Микроскопически в области энантем отмечается картина серозного воспаления. Патоморфология. Органы дыхания. Бронхи. Проявления: – в легких случаях - серозный бронхит, реже гранулематозный бронхит; – в тяжелых случаях - панбронхит: воспаление всех слоев стенки бронхов, некроз эластических волокон, мышечной оболочки с последующим разрастанием фиброзной ткани, образованием полипов и облитерацией просвета бронхов. Легочная паренхима. Проявления: – катаральная бронхопневмония; – интерстициальная пневмония; – некротические изменения вплоть до развития гангрены легких; – гнойное воспаление с образованием абсцессов; – наличие гигантских клеток в экссудате; – плеврит. То есть патоморфологические изменения в легких отличаются большим разнообразием - от легких по типу серозного катарального воспаления до очень тежелых форм воспаления с последующими осложнениями в виде абсцессов и гангрены. Очень характерна для кори метапалазия эпителия, гигантоклеточная реакция. Центральная нервная система. Прявления: нарушения микроциркуляции и энцефалиты. Желудочно-кишечный тракт: ангина, фарингит, флегмоны и абсцессы в области шеи, колиты. Отмечаются также – лимфадениты в регионарных областях, катаральный или гнойный отит, пиодермия, гнойный блефорит. – неосложненный; – осложненный. Осложнения. Виды: 1. Панбронхит, бронхопневмония. 2. Гнойные местные процессы с переходом гнойного воспаления на близлежащие органы и гнойным метастазированием в отдаленные органы. 3. Нома (водяной рак) - гангрена щеки.
5. ГРИПП. Острая вирусная инфекция. Характеризуется широким распространением во всем мире и определённой сезонностью Путь заражения - воздушнокапельный. Патогенез. Факторы: – размножение вируса в эпителии верхних дыхательных путей; – виремия и общетоксическое действие; – нарушение микроциркуляции- отек, диапедез эритроцитов, стаз, полнокровие; – снижение иммунитета; – активизация аутоинфекции и осложнения. Клинико-морфологические формы болезни: – Легкая. – Средняя. – Тяжелая. Патоморфология. 1. Легкая форма. Воспалительный процесс локализуется в пределах верхних дыхательных путей. Отмечаются ангина, ринит, ларингит. Слизистая отечно-набухшая, красная. Микроскопические изменения проявляются в виде умеренно выраженной дистрофии и некроза поверхностных слоев слизистой и серозном катаре верхних дыхательных путей. При выздоровлении наступает полное восстановление. 2. Средне-тяжелая форма. Воспалительный процесс с верхних дыхательных путей переходит на легкие и развивается бронхопневмония. Определяются многочисленные вирусные включения, дистрофия, отек, ателектазы, повреждение сурфактанта и гликокаликса, а также интоксикация с дистрофией миокарда и возможным развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности. 3. Тяжелая форма. 2 варианата: – токсический; – токсико-септический. 1. Токсический вариант. Проявления: – некротические изменения в слизистой верхних дыхательных путей; – ателектаз, кровоизлияния, геморрагиеский отек в легких; – геморрагических синдром и тяжелые дистрофические изменения в центральной нервной системе, почках желудочно-кишечном тракте, эндокринной системе и органах кроветворения. 2. Токсико-септическая форма. Этиопатогенез: вирус + стафилококки. Проявления: – язвенно-фибринозные процессы в бронхах с развитием бронхоэктазов, обтурации бронхов и ателектазов; – бронхиолит, некроз, пневмония с абсцедированием и кровоизлияния (большое пестрое легкое); – дистрофия и нарушение микроциркуляции в центральной нервной системе, сердце, почках, эндокринных органах. Осложнения: – легочные: абсцессы, хроническая пневмония, пневмосклероз, легочное сердце; – центральная нервная система: менингиты, энцефалиты, абсцессы; – почки - острый нефроз; – другие органы – полиневриты (лицевой, глазной, слуховой нервы), отиты, эндокардиты, миокардит, тромбофлебит нижних конечностей. Причины смерти: 1. Непосредственные: – интоксикация – пневмонии – кровоизлияния в головной мозг – менингиты, энцефалиты, отек мозга и мягких мозговых оболочек. 2. Отдаленные: – хроническая сердечно-сосудистая недостаточность – легочно-сердечная недостаточность – эмпиема плевры. Особенности гриппа у детей раннего возраста: – геморрагический синдром (геморрагические инстульты, кровоизлияния); – дистрофия миокарда; – отек мозга и мягких мозговых оболочек; – тромбоз синусов.
Микро и макропрепараты к лекции
Рисунок 108 – Скарлатина.
Рисунок 109 – Скарлатина.
Рисунок 110 – Дифтерия.
Рисунок 111 – Менингококковая инфекция.
Дата добавления: 2014-01-11; Просмотров: 1686; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы! Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет |