Учебное пособие

ЖКТ.

Яичники.

Все опухоли по происхождению делятся на:

1.Эпителиальные

2.Из стромы полового тяжа

3.Герминогенные

Эпителиальные. Часто имеют вид кист (цистаденомы), достигают больших размеров, могут содержать серозную жидкость или слизь. В связи с этим выделяют среди доброкачественных опухолей 1.Серозная цистаденома 2.Муцинозная цистаденома-достигает больших размеров (до 30 см), чаще односторонняя, выстлана призматическим эпителием, которые выделяют слизь. При ее разрыве клетки внедряются в брюшину, продолжают выделять слизь, такое осложнение называется псевдомиксома брюшины.

Если опухоли злокачественные они называются:

1. Серозная цистаденокарцинома

2. Муцинозная цистаденокарцинома.

Из стромы полового тяжа.

1.Текома-из тека-ткани плотная опухоль, клетки содержат липиды, может достигать больших размеров до 30 см

2.Гранулезоклеточная опухоль (фолликулома)

3.Текома злокачественная 4.Гранулезоклеточный рак

Главная особенность опухолей этой группы - они гормонально активные, выделяют эстрогены, поэтому могут проявляться:

а)преждевременным половым созреванием у девочек; б)аменореей (отсутствие месячных у зрелых женщин); в)метроррагией (у пожилых); в)гирсутизмом (оволосение по мужскому типу). В эндометрии при этом возникает железисто-кистозная гиперплазия эндометрия.

Герминогенные. 1.Дисгерминома - очень злокачественная опухоль, возникает из полвых клеток (зачатка мужской половой железы, в любом возрасте,плотная, серого цвета с кровоизлияниями, быстро дает метастазы, по структуре соответствует семиноме.

Яички.

1.Семинома - частая злокачественная опухоль из половых клеток, по структуре похожа на опухоль у женщин-дисгерминому. Чаще возникает у мужчин в возрасте 40-50 лет, но может и у молодых, на фоне крип-торхизма(не опущение яичек в мошонку). Метастазы дает в печень, легкие, почку. Очень чуствительна к химиотерапии.

1.Карциноид (редко бывает и злокачественный карци-ноид).Опухоль возникает из энтерохромафинных клеток (клеток Кульчицкого), чаще в апппендиксе, реже в желудке или кишечнике. Она синтезирует серотонин, поэтому проявляется карциноидным синдромом- резкое повышение АД, гиперемия кожи лица,диарея и т.д.

Щитовидная железа. Доброкачественная опухоль называется аденома (ЧАСТО МОЖЕТ МАЛИГНИЗИРОВАТЬСЯ). Так как в железе есть А,В,С клетки выделяют: а)фолликулярная аденома (из А и В клеток) бывает макрофолликулярная и микрофолликулярная б)солидная аденома (из С-клеток, которые выделяют кальцитонин)

Среди раков щитовидной железы выделяют а)папиллярный (самый частый) б)фолликулярный (метастазирует гематогенно) в)солидный с амилоидозом стромы (медуллярный)-из С-клеток г)недифференцирован-ный- самый злой, чаще у пожилых женщин выеляют два его варианта- мелкоклеточный и гигантоклеточный.

Надпочечник. 1.Феохромоцитома-доброкачественная опухоль из мозгового слоя надпочечника, на разрезе серо-красного цвета. Выделяет адреналин и норадренали, поэтому повышает АД и больные погибают от кровоизлияние в головной мозг. 2.Феохромобластома-это злокачественная феохромо-цитома,встречается редко

Поджелудочная железа-органоспецифические раки возникают из инкреторной (эндокринной) части железы и называются ИНСУЛОМА иногда бывают злокачественные инсуломы. В зависимости от вида клеток чаще встреча-ются а) β-инсулома, она проявляется гиперинсулинизмом и гипогликемией. Б)G-инсулома, выделяет гормон гастрин, проявляется синдромом Золингер-Эллисона, для которого особенно характерны множественные язвы желудка и 12-перстной кишки.

Гипофиз. Доброкачественные опухоли называются аденома. В зависимости от вида выделяемого гормона аденомы гипофиза бывают: 1.Соматотропная 2.Тиреотропная 3.адренокортикотропная 4.Пролактиновая 4.Фолликулости-мулирующая.

МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ

Мезенхимальные опухоли возникат из мезенхимальных тканей. К ним относятся:

1.Фиброзная 2.Жировая 3.Мышечная 4.Кровеносные сосуды 5 Лимфатические сосуды 6.Костная 7.Мезотелий 8.Синовиальные оболочки.

Из этих тканей могут развиваться как доброкачественные, так и злокачественные опухоли.

К доброкачественным относятся:

Из фиброзной ткани: 1.Фиброма - может локализоваться в любом органе где есть соединительная, но чаще в коже,молочной железе или в яичниках. В зависимости от преобладания в опухоли клеток или волокон фиброма делится на а) твердую б) мягкую.

2.Дерматофиброма (гистиоцитома)- чаще локализуется на коже стоп, помимо волокон и гистиоцитов, в опухоли характерно наличие гигантских многоядерных клеток Тутона. В зависимости от наличия в опухоли гемосидерина или липидов выделяют 3 гистологических варианта опухоли а) сидерофилическая б) липидная в) смешанная

3.Десмоид - опухоль которая чаще возникает у женщин на передней брюшной стенке, обладает инфильтрирующим ростом (!) и рецидивирует.

Из жировой ткани: 1.Липома, чаще возникает в подкожножировой клетчатке. Множественные очень болезненные липомы возникают при болезни Деркума, в основе заболевания лежит полигландулярная (много желез) эндокринопатия. 2.Гибернома - опухоль из бурого жира.

Из мышечной ткани возникают миомы. В зависимости от вида мышц они бывают: 1.Рабдомиома - из поперечнополосатых мышц 2.Лейомиома - из гладких мышц. 3.Зернистоклеточная опухоль (миома из миобластов или опухоль Абрикосова) - чаще возникает в языке.

Из сосудистой ткани возникают ангиомы (гемангиомы и лимфангиомы-из кровеносных и лимфатических сосудов). Чаще встречаются гемангиомы и они в зависимости от вида сосудов или клеток, из которых возникают, делятся на:

1.Капиллярная

2.Венозная

3.Кавернозная (пещеристая) - чаще локализуется в а) коже б) печени в) гол.мозг г) ЖКТ д) костях 4. Гемангиоперицитома

5. Гломус-ангиома - чаще на пальцах, богата нервами, поэтому болезненная

Из костной ткани. Эта группа опухолей по классификации делится на: а)костеобразующие б)хрящеобразующие в)костномозговые г)ги-гантокле-точные. Среди костнообразующих самая частая опухоль- Остеома, в зависимости от вида кости она бывает а)компактная б)губчатая. Иногда остеомы возникают вне костной ткани (чаще в языке или молочной железе) такие остеомы называются экстраоссальными. Среди хрящеобразующих самая частая- хондрома- в зависимости от расположения она бывает в периферических или центральных отделах кости а)экхондрома б)эн-хондрома. Хондромы чаще локализуютя на кистях, стопах, в тазу, грудине и позво-ночнике, по виду напоминают зрелый хрящ, состоит из хондроцитов.

Из мезотелиальной ткани (плевра,перикард,брюшина)возникает мезоте-лиома.

Из синовиальной ткани, чаще в сухожильных влагалищах возникаеет синовиома.

Злокачественные опухоли. САРКОМА- это злокачественная опухоль из мезенхимальной ткани. В отличие от рака саркомы первые метастазы дают гематогенным путем. В зависимости от вида тканей саркомы бывают:

Из фиброзной ткани: 1.Фибросаркома 2.Выбухающая дерматофиброма (злокачественная гистиоцитома)- в отличие от других сарком она отличается медленным ростом и долго не дает метастазы, хотя растет инвазивно и рецидивирует.

Из жировой ткани: 1.Липосаркома-редкая опухоль, состоит из липоцитов и липобластов отличается медленным ростом и долго не дает метастазы. В зависимости от строения выделяют 4 гисто-логические варианта опухоли: а)преимущественно высокодифферен-цированная б)миксоидная в)круглоклеточная д)полиморфноклеточная

2.Злокачественная гибернома

Из мышечной ткани возникают миосаркомы, они бывают: 1.Лейомиосаркома 2.Рабдомиосаркома

Из сосудистой ткани возникают ангиосаркомы среди которых выделяют: 1.Злокачественная гемангиоперицитома. 2.Злокачественная гемангиоэндо-телиома.

Из костной ткани-остеосаркома, она бывает а)остеобластическая (преобладает образование кости) б) остеолитическая (разрушение).

Из хрящевой ткани-хондросаркома

Из мезотелия - мезотелиальная саркома

Из синовиальных оболочек - синовиальная саркома.

ОПУХОЛИ МЕЛАНИНОБРАЗУЮЩЕЙ ТКАНИ.

Опухоли меланинобразующей ткани возникают из меланоцитов и меланобластов, клеток которые под воздействием тирозиназы синтезируют меланин, пигмент, относящийся к группе меланинобразующих.

К оброкачественным опухолям относится НЕВУС, он локализуется в коже и по строению подрпзделяется на а) пограничный б) внутри-дермальный в) сложный г) эпителиоидный (ювенильный) д) голубой.

Злокачественная опухоль называется МЕЛАНОМА-чаще черного цвета, локализуется везде где есть меланинобразующая ткань. Чаще в коже и глазу, реже в мягкой мозговой оболочке, надпочечнике и слизистой толстой кишки. Очень злая опухоль, быстро дает как лимфогенные, так и гематогенные метастазы. По строению выделяют два вида меланом а) беспигментная б)пигментная. При некрозе опухолевой ткани возникает меланемия и меланурия.

Опухоли нервной система - могут возникать из вегетативной, периферической или центральной нервной системы.

Из вегетативной: Доброкачественные: 1. параганлиома 2. ганглионеврома

Злокачественные: 1.Гаглионевробластома (симпатобластома)

Из периферической нервной системы: 1.Невринома (Шваннома) - доброкачественная опухоль из клеток шванновской оболочки (леммоцитов). Для нее характерно расположение ядер в виде частокола или палисадных структур, которые получили название телец Верокаи. 2.Нейрофиброма-опу-холь из соединительной ткани нервного ствола. 3.Нейрофиброматоз-множественные нейрофибромы (болезнь Реклингаузена) 4.Злокачественная невринома.

Опухоли ЦНС по происхождению делятся на а)нейроэктодермальные и б)менингососудистые. По степени зрелости на а)доброкачественные б)злокачественные.

К менингососудистым относится: 1.Менингеома - доброкачественная опухоль из твердой или мягкой мозговой оболочки. В ней харакатерно расположение клеток и волокон в виде концентрических наслоений, получивших название «луковичные структуры», в центре которых отложение кальция, которое назвали «псаммозные тельца». 2.Менигеальная саркома - злокачественная опухоль.

К нейроэктодермальным опухолям, которые являются все органоспецифическими относятся 5 групп которые делятся по клеточному составу на 1.Астроцитарные 2.олигодендроглиальные 3.эпендимальные и опухоли хориоидного эпителия 4.нейрональные 5.Низкодифференцированные и эмбри-ональные. А конкретные опухоли это:

Доброкачественные 1.Астроцитома - самая частая опухоль ЦНС. По строению выдкляют три варианта а)фибриллярная б)протоплаз-матическая в)фибрил-лярно-протоплазматическая. В опухоли очень мало сосудов, растет медленно. 2. Олигодендроглиома 3. Эпендимома 4. Хориоидпапиллома 5. Ганг-лионеврома.

Злокачественные:

1. Ганглионевробластома 2. Невробластома 3. Астробластома

4. Олигодендроглиобластома

5. Глиобластома - самая частая злокачественная опухоль и 2-ая по частоте опухоль ЦНС. Чаще возникает в возрасте 40-60 лет.

6.Хориоидкарцинома

7.Эпендимобластома

8.Медул-лобластома-самая злокачественная опухоль ЦНС,растет быстр,инвазивно, чаще возникает в детском возрасте, поражает червь мозжечка.

К особенностям опухолей ЦНС следует отнести:

1. Даже доброкачественные опухоли клинически протекают злокачественно

2. Злокачественные опухоли дают метастазы только в пределах черепа (никогда не дают метастазы в другие органы)

ЛЕКЦИЯ-13

ОПУХОЛИ КРОВЕТВОРНОЙ ТКАНИ.

Все опухоли источником которых является кровотворная ткань объе-денены под общим названием - ГЕМОБЛАСТОЗЫ - т.е. – это опухоли из кроветвор-ной ткани. Как было отмечено выше, они подразделяются на 2 большие группы:1.системные (острые и хронические формы лейкозов) и 2.регионарные или лимфомы.

ЛЕЙКОЗЫ. Итак, лейкозы - это опухоли из кровотворной ткани (костный мозг, лимфатические узлы). Этиология лейкозов как и других опухолей окончательно не установлена, однако среди многочисленных теорий происхождения опухолей ведущая- МУТАЦИОННАЯ. Мутацию клеток кро-ветворной ткани могут вызывать а) физические факторы (радиации) б) химические факторы (антрацен, бензпирен,метилхолантрен и др.) в)ви-русная инфекция.

В отличие от других опухолей,лейкозы обладают следующими особен-ностями: а)они изначально носят системный характер б)опухолевые клетки очень часто выявляются в периферической крови в)в метастазах опухо-левые клетки не разрушают а вытесняют паренхиму органа

г) процесс в клинике характеризуется волнообразным течением с обострениями и ремиссиями д) это абсолютно смертельное заболевание

КЛАССИФИКАЦИЯ ЛЕЙКОЗОВ. По степени зрелости клеток кроветворной ткани и характеру клинического течения все лейкозы делятся на 1.Острые-когда в костном мозге разрастаются недифференцированные клетки (клетки 1-3 классов) или бластные клетки (4 класс). 2.Хронические лейкозы (более зрелые,цитарные клеткт-5 класса)

Характер клинического течения лейкоза при их деленнии на острый и хронический имеет второстепенное значение, хотя острые лейкозы чаще протекают злокачественно, а хронические доброкачественно. По гис-тогенезу т.е. в зависимости от вида клеток к острым лейкозам относятся: 1.Недифференцированный 2.Миелобластный 3.Лимфобластный 4.Монобластный 5.Плазмобластный 6.Эритромиелобластный 7.Мегакарио-бластный.

ХРОНИЧЕСКИЕ ЛЕЙКОЗЫ подразделяются по происхождению на 1. Лим-фоцитарные 2.Миелоцитарные 3.Моноцитарные

В свою очередь каждая из приведенных групп лейкозов включает: А.Миелоцитарного происхождения: 1. Хр.миелоидный лейкоз 2.Эритро-миелоидный 3. Эритремия 4. Истинная полицитемия

Б. Лимфоцитарного происхождения: 1.Хр.лимфолейкоз 2.Лимфоматоз кожи (болезнь Сезари) 3. Парапротенинемические лейкозы. В. Лейкозы моноци-тарного происхождения делятся на 1. Хр.моноцитарный 2. Гистиоцитозы Х. Хронические лейкозы характеризуются более доброкачественным и длительным течением, характеризующимся периодами ремиссий и обост-рений. Продолжительность течения некоторых хронических лейкозов может исчисляться десятком лет.

В зависимости от количества лекоцитов в периферической крови: 1.Лейкемические лейкозы (больше 25 тыс лейкоцитов) 2.Сублейкемические (15-25 тыс) 3.Алейкемические (норма и даже бластные клетки могут отсутствовать) 4.Лейкопенические (снижено).

При острых лейкозах в периферической кровиом обычно имеет место лейкемической провал: наличие бластных незрелых и зрелых форм при отсутствии промежуточных форм клеток - гемограмма по типу ножниц. При хроническом лейкозе в крови есть все лейкоциты-незрелые, промежуточные и зрелые-гемограмма по типу ножниц.

ПТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ЛЕЙКОЗОВ.

1.В костном мозге при лейкозах выявляют гиперплазию опухолевых клеток и он становится сочным,желто-зеленого цвета, напоминает гной,поэтому называется пиоидным. Особенно это характерно для хронического миелоидного и острого миелобластного лейкозов.

2.Из-за вытеснений лейкозными клетками красного кровяного ростка для всех лейкозов характерна- АНЕМИЯ, такая анемия называется лейкоанемией.

3.Поскольку лейкоз это опухоль,поэтому характерно метастазирование клеток в другие органы и скопление их в органах называется лейкозными инфильтратами. Особенно характерно поражение печени и селезенки, они увеличиваются в размерах и это называется гепатомегалия и спленомегалия. Наибольших размеров достигают органы в размерах при хронических лейкозах, особенно хроническом миелоидном. Особенно опасны лейкозные инфильтрату в мозговых оболочках и головном мозге, это называется нейролейкемия.

4.Для всех лейкозов характерен ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ-кровоизлияния в кожу,слизистые и серозные оболочки, внутренние органы. Возникают кровоизлияния из-за вытеснения в костном мозге тромбоцитарного ростка и повышения проницаемости сосудов в связи с лейкозными инфильтратами в их стенке.

5.Для лейкозов, из-за того, что лейкоциты не выполняют свою функцию, характерно снижение иммунитета и присоединение инфекции. Поэтому часто возникают ЯЗВЕННО-НЕКРОТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ, чаще по ходу дыхательных путей и пищеварительного тракта- некротическая ангина, язвенно-некротический гастрит,энтерит,колит, пневмония, сепсис.

Причины смерти больных лейкозами:

а)Кровоизлияние в головной мозг б)Желудочно-кишечные кровотечения в)пневмония г)сепсис д)анемия е)язвенно-некротические процессы со стороны ЖКТ

Особенности некоторых лейкозов.

Лимфобластный лейкоз- чаще встречается в детском возрасте, очень харакрны лейкозные инфильтраты в веществе головного и спинного мозга, лечение дает хороший эффект с длительными ремиссиями.

Хронический лимфоидный лейкоз- чаще встречается в пожилом возрасте, протекает благоприятно, в печени лейкозная инфильтрация носит очаговый характер, клетки локализуются только за пределами дольки (по ходу глиссоновой капсулы и портальных трактов).

Хронический миелоидный лейкоз- один из наиболее частых, его мар-кером (главным признаком) является обнаружение филадельфийской хромо-сомы. Болезнь протекает в две стадии: 1.Моноклоновая (доброкачественно) 2.Поликлоновая (злокачественно). Лейкозные инфильтраты в печени располагаются в отличие от хр.лимфолейкоза- диффузно, захватывая не только портальные тракты, но и проникают внутрь дольки.

ПАРАПРОТЕИНЕМИЧЕСКИЕ ЛЕЙКОЗЫ.

В эту группу входят три заболевания – 1.миеломная болезнь (Рустицкого-Каллера) 2.первичная макроглобулинемия (Вальденстрема) 3.Болезнь тяжелых цепей (Франклина). Особенностью парапротеинемических лейкозов, способность опухолевых клеток синтезировать патологические белки – парапротеины. Опухолевые клетки при парапротеинемических лейкозах дифференцируются по плазмоцитарному типу, сохраняя в извра-щенной форме особенность плазматических клеток синтезировать иммуно-глобулины.

Наибольшее значение среди парапротеинемических лейкозов имеет миеломная болезнь.

МИЕЛОМНАЯ БОЛЕЗНЬ (болезнь Рустицкого-Калера, множественная мие-

лома, генерализованная плазмоцитома) встречается в основном у взрос-

лых. Описаны единичные наблюдения у людей моложе 30 лет. Свое название

заболевание и опухолевая клетка получили в в сязи с преимущественной

локализацией процесса на территории костного мозга (миелон - костный

мозг).

Выделяют несколько вариантов миеломной болезни в зависимости от-

характера распространения миеломных инфильтратов в костном мозге, от

характера миеломных клеток и от типа синтезируемого парапротеина.

По характеру распространенности опухолевого инфильтрата в костном

мозге выделяют: 1. диффузную, 2.диффузно-узловатую, 3.множественно-узловатую формы миеломы. По клеточному составу – 1.плазмоцитарную, 2.плазмобластную, 3.полиморфноклеточную и 4.мелкоклеточную миелому

Опухолевая ткань разрастается преимущественно в а) плоских костях(череп, ребра, таз) и в б)позвоночнике. В костях возникают а)остеолизис, б)остеопороз, в)пазушное рассасывание, что нередко приводит к патологическим переломам костей.

Белок попадает в кровь и в ней возникает а)гиперпротеинемия б)диспротеинемия в)парапротеинемия. Белок выделяется мочой, поэтому очень характерна парапротеинурия. Белок всасывается канальцами почек, поэтому в них может возникать а) миеломная почка (парапротеинемический нефроз) б) амилоидоз в) пиелонефрит, что часто приводит к уремии.

ЛИМФОМЫ

ЛИМФОМЫ - регионарные злокачественные опухоли лимфоидной ткани.

КЛАССИФИКАЦИЯ.

Наиболее часто встречаются такими разновидностями лимфом как: 1.Лимфогранулематоз 2. Лимфосаркома 3. Ретикулосаркома 4. Грибовидный микоз

В терминальной стадии заболеваний возможна генерализация опухо-левого процесса с развитием метастазов в костном мозге- "лейкемизация лимфом".

Из лимфом наиболее часто встречается- Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина). Чаще поражаются а)шейные б)медиастинальные и в)забрюшинные лимфатические узлы, реже: а)паховые, б)подмышечные. Лимфоузлы увеличенны в размерах, спаяны друг с другом в виде пакетов.

Опухолевая ткань при лимфогранулематозе представлена тремя клет-

ками: большими и малыми клетками Ходжкина с одним крупным ядром, со-

держащим ядрышки, и многоядерной клеткой Березовского-Штернберга. На

определенной стадии опухолевой прогрессии в опухолевой ткани появляют-

ся массивные скопления и пролифераты неопухолевых клеток, гематогенно-

го и местного, гистиогенного, происхождения, вероятно, за счет выделе-

ния опухолевыми клетками хемотаксических и ростовых факторов: лимфоци-

тов, эозинофилов, плазматических клеток, нейтрофилов, фибробластов.

Характерен некроз и склероз опухолевой ткани, а также пролиферация эн-

дотелия венул.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗА основывается на распространен-

ности опухоли и гистопатологических изменениях. Выделяют изолированный

вариант с поражением одной группы лимфатических узлов (шейных, медиас-

тинальных, забрюшинных и др.) и генерализованный с распространением

процесса на несколько групп лимфатических узлов, как правило, с вовле-

чением селезенки.

Макроскопически лимфатические узлы увеличены в размерах, спаива-

ются между собой. Селезенка также увеличена, имеет характерный красный

цвет с белыми прожилками - " порфировая селезенка".

Гистопатологические варианты лимфогранулематоза предствлены: 1)

лимфогистиоцитарным с преобладанием лимфоидной ткани, 2) нодулярным

(узловатым) склерозом, 3) смешанно-клеточным, 4) с подавлением лимфо-

идной ткани. Описанные гистопатологические варианты могут быть после-

довательными стадиями прогрессирования заболевания.

Прогноз коррелирует с количеством сохранившихся лимфоцитов.

НЕХОДЖКИНСКИЕ ЛИМФОМЫ. Это группа злокачественных опухолей В- и

Т- клеточного происхождения. Среди неходжкинских В-лимфом чаще встречается лимфосаркома, она бывает диффузная и нодулярная. Диффузная подразделяется на: лимфоцитарную,лимфоплазмоцитарную, лимфобластную, иммунобласную,макрофолликулярную.

А Н Е М И И.

Анемия-это уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови. Не путать с такими терминами как: Ишемия-это местное малокровие. Плетора-это увеличесние объема циркулирующей крови. Эритремия-увеличение количества эритроцитов.

Классификация. По типу кроветворения она может быть: а)эритро-бластической б)нормобластической в)мегалобластической

По состоянию костного мозга: а)регенераторной б)гипорегенераторной в)апластической г)гипопластической д)диспластической По содержанию гемоглобина: а)нормохромной б)гипохромной в)гиперхромной

По причине развития: 1.Вследствие кровопотери (постгеморрагическая) 2.Вследствие нарушенного кровообразования 3.Вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические).

ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ-делятся на а)острые б)хронические. Причиной острой является быстрая кровопотеря из крупных артерий. Это опасное крово-течение и больные могут умереть потеряв около 1 литра крови от а)отсутствия кровонаполнения полостей сердца б) от коллапса. Причиной острой кровопотери часто бывают: а)язвенная болезнь желудка б)тубер-кулез легких в)внематочная беременность г)язвы тонкой кишки при брюш-ном тифе д)рак желудка или других локализаций е) разрыв аневризмы аорты. При остром малокровии можно выявить только бледность кожи, слизистых оболочек и малокровие внутренних органов. При быстрой кровопотере, например из аорту анемизация может не успеть развиться, даже анализ крови будет нормальным.

Причиной хронического постгеморрагического малокровия может быть медленная кровопотеря из мелких артерий или вен. Чаще это бывает при: а)гемофилии б)геморрагический синдром при лейкозах в)инфекционных заболеваниях г)геморрой д)метрорагии. Больные могут при этом потерять до половины всей крови. Кроме малокровия кожи,слизистых и внутренних органов выявляют гиперплазию красного костного мозга,метаплазию желтого в красный и появления экстрамедуллярных очагов кроветворения. В органах из-за гипоксии развивается жировая дистрофия. В крови могут появляться эритроциты разной формы (анизоцитоз), размеров (пойкило-цитоз).

АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕННОГО КРОВООБРАЗОВАНИЯ-делятся на а)аплас-тичекую б)гипопластическую в)дефицитные-они возникают при недостатке таких факторов как витамин В-12,волиевая кислота и железа. Апластические и гипопластические могут быть врожденными (анемия Эрлиха и Фанкони) и приобретенными, например при воздействие на костный мозг а)медикаментов (медикаментозная) б)радиации (радиационная в)токсичес-ких веществ (токсическая). При замещении красного костного мозга костной тканью возникает остеосклеротическая анемия. Гипопластическая анемия возникает также при метастазах рака в кости (гипернефроидный рак,рак молочной и предстательной желез и т.д.), при лейкозах (лейкоанемия).Костный мозг при гипо- и апластических анемиях сухой, бледный, в органах появляются экстрамедуллярные очаги кроветворения. В связи с опустошением костного мозга (панмиелофтиз), появляется геморрагический синдром и присоединяется инфекция.

Дефицитные анемии могут возникать у новорожденных (при искусственном вскармливании мало поступает железа), у девочек при начале менструаций (потеря железа), при удалении желудка или кишечника (агастральные,анэнтеральные),при беременности (повышенная потреб-ность в железе) при наличии глистов (дифиллоботриозная), такие анемии чаще гипохромные. Чаще встречается Анемия Аддисон-Бирмера –это В-12 фолиево-дефицитная анемия, она еще называется зло-качественной или пернициозной. Она возникает в связи с недостаточным синтезом гастромуко-протеина (внутренний фактор Кастла) в добавочных клетках фундальных желез желудка. Данная форма анемии относится к мегалобластической и геперхромной. Мегалобласты в крови распадаются и в органах из-за появления гемоглобиногенных пигментов возникают гемосидероз и желтуха (билирубин). Костный мозг яркий,сочный,очаги экстрамедуллярного кроветворения. Характерны атрофические процессы по ходу ЖКТ. Язык у больных гладкий, блестящий как полированный, с красными пятнами и процесс в нем называется гунтеровский глоссит. В желудке атрофический глоссит. Самым опасным осложнением является поражение спинного мозга где возникает фуникулярный миелоз.

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ, по преимущественному месту гемолиза подразделяются на а)с преимущественно внутрисосудистым гемолизом (внеклеточным) б) с преимущественно внесосудистым гемолизом (внутри-клеточным). К анемиям с внутрисосудистым гемолизом относятся а)инфек-ционная б)токсическая в)иммунная (аутоиммунная и изоиммунная) г)посттрансфузионная К анемиям с внесосудистым гемолизом часто относятся врожденные анемия обусловленные дефектами гемоглобина или эритроцитов, это а)эритроцитопатии б)эритроци-тоферментопатии в)гемоглобинопатии В организме при гемолитической анемии возникают гемосидероз, желтуха, спленомегалия, анемия, очень опасно поражение почек с развитием гемоглобинурийного нефроза и больные умирают от острой почечной недостаточности. В костном мозге гиперплазия,он ярко-красного малинового цвета, сочный, желтый костный мозг превращается в красный, в органах экстрамедуллярное кроветворение.

А Т Е Р О С К Л Е Р О З. И Б С.

АТЕРОСКЛЕРОЗ-это хроническое заболевание, с преимущественным пора-жением артерий крупного калибра, сопровождающееся отложением в стенке сосудов жиров и белков и развитием в них склеротических изменений.

Этиология. В его развитии играют роль многие факторы: А)нервный б)нарушение обмена (гиперхолестеринемия) в)эндокринный (сахарный диабет)г)наследственность д)гипертония

Но ведущим фактором является нервный, поэтому чаще болеет население больших городов (болезнь урбанизации) и люди умственного труда (болезнь сапиентации).

СТАДИИ АТЕРОСКЛЕРОЗА: Макроскопические: 1. Жировые пятна и полоски 2.Фиброзные бляшки 3.Стадия осложненных поражений, в этой стадии в бляшке находят а)кровоизлияния б)тромбоз в)изъязвления 4.Атерокаль-циноз. Микроскопические: 1.Долипидная, в эту стадию нет отложений липидов, но в стенке происходит а)повышение проницаемости интимы б)распад эластических мембран в)накопление глюкозамингликанов. Пока высока активность липолитических и протеолитических ферментов. При истощении их активности возникает следующая стадия 2.Липоидоз- в ней в интиму откладывается жир и белки 3.Липосклероз-вокруг жиров и белков разрастается соединительная ткань, формируется атеро-склеротическая бляшка. Соединительная ткань, которая отделяет бляшку от просвета сосуда называется покрышкой бляшки. 4.Атероматоз-происходит распад жиров и белков, вокруг появляются макрофаги которые рассасывают жир, они называются ксантомные клетки. 5.Изъязвление-бляшка покрышки разрывается, атероматозные массы попадают в просвет сосуда, в области изъязвления часто образуется тромб. 6.Атерокальциноз-отложение в бляшку кальция, может наблю-даться и в более ранние стадии.

КЛИНИКО-АНАТОМИЧЕСКИЕ ФОРМЫ АТЕРОСКЛЕРОЗА: 1.Атеросклероз аорты 2.Артерий головного мозга 3.Нижних конечностей. 4.Брыжеечных артерий 5.Артерий почек 6.Артерий сердца

1.Атеросклероз АОРТЫ- более выражены изменений в брюшном отделе, на задней стенке. Может осложняться а)пристеночными тромбами и тромбоэмболией б)эмболией атероматозными массами в)аневризмой аорты- расширение просвета сосуда. Аневризма бывает а)истинной-когда ее стенка это стенка сосуда. Б)ложной-когда стенкой расширения является прилегающие ткани, а сосуд разорван. По форме аневризмы бывают а)мешковидные б)цилиндрические в)грыжевидные. Больные с аневризмой чаще умирают от ее разрыва и кровотечения. 2.Атеросклероз МОЗГОВЫХ АРТЕРИЙ- поражаются чаще среднемозговая артерия и артерии вилизиевого круга. Медленной сужение артерий приводит к дистрофии ганглиозных клеток и атрофии головного моза, что часто приводит к атеросклеротическому слабоумию (деменции). Закупорка мозговых артерий приводит к инфаркту головного мозга (серое размягчение). По форме он неправильный, по цвету- белый. Если больной выживет на месте инфаркта остается киста. 3.Атеросклероз артерий НИЖНИХ КОНЧНОСТЕЙ. При закупорке артерий возникает гангрена нижних конечностей (чаще сухая). При медленном сужении появляются симптомы перемежающейся хромоты, к ним относятся а)боль в мышцах б)атрофия мышц в)похолодание конечности. 4.Атеросклероз БРЫЖЕЕЧНЫХ АРТЕРИЙ- чаще осложняется гангреной кишки и фибринозным перитонитом. 5.Атероскле-роз артерий ПОЧЕК- приводит к развитию атеро-склеротического нефросклероза (первично-сморщенная почка)- почки уменьшены в размерах, плотные, поверхность их крупнобугристая, у больных при этом возникает артериальная гипертония. 6.Атеросклероз артерий СЕРДЦА- приводит к развитию ИБС (ишемической болезни сердца). ИБС может быть а) хронической, ее морфологическим субстратом является диффузный, очаговый кардиосклероз или хроническая аневризма сердца. б)острая- в ее основе лежит развитие острого инфаркта миокарда. Он чаще локализуется в левом желудочке (передняя часть межжелудочковой перегородки,передняя,боковая стенки и верхушка сердца). По форме он неправильный, по цвету-белый с геморрагическим венчиком. Причины: а)тромбоэ б)эмболия в)спазм г)функциональное напряжение органа при недостаточном кровоснабжении. Стадии а)донекротическая (ишемическая) б)некротическая в)орга-низации. По локализации в толще стенки выделяют инфаркты: а)субэндокардиальный б)субэпикардиальный в)трансмуральный г)интра-муральный. Осложнения инфаркта миокарда: 1.Фибринозный перикардит (при субэпикардиальном и трансмуральном) 2.Пристеночный тромбоз с тромбоэмболией (субэндокардиальный и трансмуральный) 3.Разрыв сердца с развитием гемоперикарда и тампонады (бывает при трансмуральном инфаркте), предшествует разрыву миомаляция или острая аневризма).4.Асистолия 5.Фибрилляция желудочков 5.Острая сердечно-сосудистая недостаточность 6.Кардиогенный шок.

При благоприятном исходе инфаркта в сердце остается постинфарктный рубец.

Г И П Е Р Т О Н И Ч Е С К А Я Б О Л Е З Н Ь(ГБ). И Б С.

ГБ-это эссенциальная гипертония,болезнь высокого артериального давления,болезнь «неотреагированных эмоций» - при этом заболевании повышение АД является главным симптомом, и оно первичное. Существуют заболевания при которых повышение АД вторичное, и является одним из главных симптомов, такие гипертонии называются симптоматическими. Они чаще возникают при а)болезнях ЦНС б)болезнях почек в)болезнях сосудов г)болезнях эндокринной системы.

ЭТИОЛОГИЯ. Главной причиной 1.Нервный фактор-это стрессы и постоянное психоэмоциональное напряжение 2.Рефлекторный 3. Почечный Играют зна-чение в развитие заболевания эндокринныее нарушения, наследственность и т.д.

СТАДИИ БОЛЕЗНИ: 1.Доклиническая 2.Распространенных изменений артерий 3.Стадия изменений органов, вследствие поражения артерий. 1.ДОКЛИНИЧЕСКАЯ-в эту стадию повышение давления непостоянное, времен-ное, такая гипертония называется «транзиторной». Но чтобы преодолеть это давление в первой стадии возникают а) гипертрофия левого желудочка сердца б)гипертрофия мышечной оболочки артерий в)гиперплазия эластических мембран артерий 2.СТАДИЯ РАСПРОСТРАНЕННЫХ ИЗМЕНЕНИЙ АРТЕРИЙ. При ГБ поражаются артерии всех калибров, но наиболее специфичным является поражение мелких артерий- АРТЕРИОЛ. В них воз-никают: а)плазматическое пропитывание б)артериолосклероз в)артериоло-гиалиноз г)артериолонекроз (при злокачественном течении болезни). В период резкого повышения АД, а это называется гипертоническим кризом, в сосуде появляется тромб, вокруг кровоизлияния, в стенке плаз-матическое пропитывание и гофрированность мембраны. Поражение артериол имеет системный характер, но чаще поражаются артериолы:а)почек б)головного мозга в)сетчатки глаза г)кишечника д)поджелудочной железы и т.д.

В артериях крупного калибра возникают: а)гиперэластоз и эластофиброз б)атеросклероз, при этом атеросклероз в сочетании с ГБ имеет свои особенности, он а)резко выражен б)поражает более мелкие артерии, включая мышечного типа в)бляшки располагаются концентрически (циркулярно)

3.СТАДИЯ ИЗМЕНЕНИЯ ОРГАНОВ ВСЛЕДСТВИЕ ПОРАЖЕНИЯ АРТЕРИЙ. Во всех органах характерно развитие 1.острых изменений: а)некрозы б)кровоизлияния 2.Хронических изменений а)дистрофия б)атрофия в)склероз. В связи с преимущественным поражением 3 органов, выделяют 3 клинико-анатомические формы ГБ. 1.Мозговая 2.Почечная 3.Сердечная

Мозговая, чаще проявляется инсультом. Инсульт-это нарушение мозгового кровообращени. Он може быть а)геморрагическим (кровоизлияние) б)ишемическим (инфаркт). При ГБ чаще возникает геморрагический инсульт. Он возникает в период гипертонического криза, проявляется парезами и параличами. Чаще при ГБ кровоизлияния локализуются в а)подкорковых ядрах б) в мозжечке. По размеру кровоизлияния могут быть а)крупными (гематомы) б)мелкими-диапедезные, они возникают вследствие повышенной проницаемости сосудистой стенки без ее повреждения. Если больной выживет, на месте кровоизлияний остаются кисты с ржавым оттенком из-за накопления гемосидерина.

Почечная форма проявляется преимущественным пораженим почек. При злокачественной форме ГБ в почке преобладает артериолонекроз сосудов и фибриноидный некроз капиллярных петель клубочков, при приводит к злокачественному нефроциррозу Фарра и острой почечной недостаточности.

При доброкачественном течении возникает артериолосклероз, артериологиалиноз, почки уменьшаются в размерах, становятся плотными из-за склероза, поверхность почек становится мелкозернистой. Такой процесс в почках называется АРТЕРИОЛОСКЛЕРОТИЧЕСКИЙ НЕФРОСКЛЕРОЗ (первично-сморщенная почка). Больные при этом умирают от хронической почечной недостаточности (Уремия).

Сердечная форма. В сердце в любой стадии возникает гипертрофия миокарда левого желудочка. Но в 1-2 стадиях гипертрофия компенсированная (концентрическая). В 3 стадии она становится декомпенсированной- Эксцентрической- полости сердца расширяются, миокард становится дряблым, глинисто-желтым (жировая дистрофия)

Кроме этого при ГБ возникает как и при атеросклерозе- ИБС.

ИБС может быть а) хронической, ее морфологическим субстратом является диффузный, очаговый кардиосклероз или хроническая аневризма сердца. б)острая- в ее основе лежит развитие острого инфаркта миокарда. Он чаще локализуется в левом желудочке (передняя часть межжелудочковой перегородки,передняя,боковая стенки и верхушка сердца). По форме он неправильный, по цвету-белый с геморрагическим венчиком. Причины: а)тромбоэ б)эмболия в)спазм г)функциональное напряжение органа при недостаточном кровоснабжении. Стадии а)донекротическая (ишемическая) б)некротическая в)организации. По локализации в толще стенки выделяют инфаркты: а)субэндокардиальный б)субэпикардиальный в)трансмуральный г)интрамуральный. Осложнения инфаркта миокарда: 1.Фибринозный перикардит (при субэпикардиальном и трансмуральном) 2.Пристеночный тромбоз с тромбоэмболией (субэндокардиальный и трансмуральный) 3.Разрыв сердца с развитием гемоперикарда и тампонады (бывает при трансмуральном инфаркте), предшествует разрыву миомаляция или острая аневризма).4.Асистолия 5.Фибрилляция желудочков 5.Острая сердечно-сосудистая недостаточность 6.Кардиогенный шок.

В отличие от атеросклероза, инфаркт миокарда при ГБ более обширный и чаще осложняется развитием аневризм сердца, а также разрывом и тампонадой сердца.

РЕВМАТИЗМ.СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА.ПОРОКИ СЕРДЦА.

ПОРОКИ СЕРДЦА-это стойкое нарушение его строения, ведущее к нарушению функции. По происхождению пороки бывают: 1.Врожденными 2.Приобретенными. По степени нарушения функции: 1.Компенсиро-ванные 2.Декомпенсированные Чаще возикают пороки развития клапа-нов в виде стеноза отверстия или недостаточности клапана. Если в одном клапане есть стеноз и недостаточность говорят о комби-нированном пороке сердца. Если поражены 2 и более клапанов говорят о сочетанном пороке.

Врожденные пороки сердца составляют 16-40% от всех врож-денных пороков развития и занимают 2-е место после пороков ЦНС.

К самым частым врожденным комбинированным порокам сердца отно-сят пороки Фалло. При триаде Фалло находят следующие признаки: 1.Дефект межпредсердной перегородки 2.Стеноз устья легочной артерии 3.Гипертофия правого желудочка При тетраде Фалло находят: 1.Дефект межжелудочковой перегородки 2.Стеноз устья легочной артерии 3.Гипертофия правого желудочка 4.Декстрапозизия аорты. При пентаде Фалло находят: находят: 1.Дефект межже-лудочковой перегородки 2.Стеноз устья легочной артерии 3.Гипертофия правого желудочка 4.Декстрапозизия аорты 5.Дефект межпредсердной перегородки.

Приобретенные пороки возникают чаще при: ревматизме, сифи-лисе, атеросклерозе, септическом бактериальном эндокардите и т.д.

РЕВМАТИЗМ (синонимы: болезнь Сокольского-Буйо, истинный рев-матизм, острый ревматизм, ревматическая лихорадка, острый рев-матический полиартрит)-относится к системным заболеваниям сое-динительной ткани с аутоиммунным характером поражения или кол-лагенозам). Кроме ревматизма в эту группу болезней входят: сис-темная красная волчанка, дерматомиозит, узелковый периартериит, ревматоидный артрит, склеродермия, синдром Шегрена (поражаются слюнные железы.Хотя пусковым факторам в развитии болезни яв-ляется β-гемолитический стрептококк группы А. В патогенезе бо-лезни выделяют 4 стадии: 1.Мукоидное набухание 2.Фибриноидные изменения 3.Воспалительные клеточные реакции 4.Склероз 1.МУКО-ИДНОЕ НАБУХАНИЕ- это поверхностная обратимая дезорганизация соединительной ткани, для которой характерно наличие мета-хромазии вследствие накопления в ткани глюкозамингликанов. При этом характерно повышение тканевой и сосудистой проницаемости. 2.ФИБРИНОИДНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ изменения проявляются фибриноидным набуханием-глубокой необратимой дезорганизация соединительной ткани, вплоть до некроза. 3.ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ КЛЕТОЧНЫЕ РЕАКЦИИ- когда вокруг очагов некроза появляется воспалительная инфильт-рация преимущественно макрофагами, гистиоцитами с образованием гранулем Ашофф-Талалаева. В своем развитии за 3-4 месяца гранулема проходит три стадии в зависимости от степени зрелости и преобладания в ней некроза, фагоцитов или фибробластов: а) «цветущая» б) «увядающая» в) «рубцующаяся» 4.СКЛЕРОЗ-разрастание соединительной ткани.

При ревматизме наблюдается системное поражение соединительной ткани, но всегда поражается соединитильная ткань сердца. В серд-це всегда поражается эндокард и миокард, это называется рев-матический КАРДИТ. Перикард может поражаться, а может и не поражаться, но если он поражен, то возникает поражение 3-ех оболочек сердца и это называется РЕВМАТИЧЕСКИЙ ПАНКАРДИТ. Кроме сердца при ревматизме могут поражаться и другие органы, поэтому выделяют 4 клинико-анатомические формы ревматизма: 1.Кардио-васкулярная (описана выше) 2.Полиартритическая 3.Церебральная 4.Нодозная

КАРДИО-ВАСКУЛЯРНАЯ ФОРМА-самая частая, проявляется преимущест-венным поражением оболочек сердца.

ЭНДОКАРДИТ- воспаление внутренней оболочки сердца, по топографии он бывает 1.Клапанный 2.Хордальный 3.Пристеночный. Особенно часто и опасно развитие клапанного эндокардита. Абрикосов выде-лил 4 клинико-анатомические формы клапанного эндокардита: 1.Диффузный (вальвулит)- в створке клапана очаги мукоидного и фибриноидного набухания и гранулемы Ашофф-Талалаева, эндотелий не поврежден 2.Острый бородавчатый эндокардит-когда поражается эндотелий и на створке клапана появляются тромботические нало-жения в виде бородавок 3.Фибропластический эндокардит- когда очаги дезорганизаии и тромбы организуются и происходит склероз клапана, при этом формируется порок сердца. 4.Возвратно-боро-давчатый эндокардит- когда на фоне порока, при обострении процесса, снова появляются свежие тромботические наложения.В исходе клапанного эндокардита развивается порок сердце, гораздо чаще поражается митральный клапан.

МИОКАРДИТ-воспаление средней оболочки сердца. При ревматизме возникают 3 вида миокардита а)узелковый межуточный продуктивный- самый специфический т.к. образуются гранулемы б)очаговый межуточный экссудативный-при ремиссии болезни в)диффузный межу-точный экссудативный- при обострении болезни. В исходе мио-кардита развивается кардиосклероз.

ПЕРИКАРДИТ- возникает не обязательно, но если возникает то чаще а)фибринозный б)серозный в)серозно-фибринозный. В исходе воз-никают спайки или облитерация перикарда, туда часто откла-дываются соли кальция и возникает «панцирное сердце».

ПОЛИАРТРИТИЧЕСКАЯ форма болезни встречается в 10-15% ревматизма, процесс кроме поражения сердца проявляется поражением крупных суставов. В суставной сумке может накапливаться серозно-фибринозный экссутат, они отекают, болезненные. Но в них процесс чаще ограничивается мукоидным набуханием, т.е.поражается только основное вещество а не волокна, поэтому разрушения хрящей и деформации суставов не наблюдается. Говорят, что «ревматизм лижет суставы, но кусает сердце».

ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ФОРМА- в ее основе лежит развитие васкулита, вторично это проявляется атрофическими и дистрофическими изме-нениями ганглиозных клеток и эта патология называется малая хорея, чаще встречается у детей.

НОДОЗНАЯ ФОРМА- поражает околосуставные мягкие ткани и кожу где чаще по ходу сухожилий образуются узелки, в центре которых некроз, вокруг макрофаги, с последующим склерозом.

Чаще всего больные при ревматизме умирают от декомпенсированного порока сердца, который проявляется: эксцентрической гипертрофией миокарда,жировая дистрофия печени и сердца, мускатная печень, бурая индурация легкого, цианотическая индурация почек и селе-зенки, акроцианоз, в серозных полостях накапливается транссудат и возникают: гидроторакс, гидроперикард, асцит, анасарка. Но больные могут умереть и до наступления декомпенсации порока от тромбоэмболии с инфарктами и гангреной различных органов, что характерно при наличии острого бородавчатого или возвратно-бородавчатого эндокардита.

В период обострения ревматизма (ревмоатаки) в органах возникают: очаговый гломерулонефрит, диффузный гломерулонефрит, ревматичес-кая пневмония, в коже- нодозная эритема. В эндокринных органах характерны атрофические изменения.

СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА (СКВ). Предполагается, что ведущий этиологический фактор- вирусная инфекция. В соединительной ткани различных органов характерны: 1.Дистрофические и некротические изменения 2.Воспалительные изменения 3.Склеротические процессы 4.Возникают иммунопатологические процессы 5,Ядерная патология- изменения клеток с появлением очень характерных для болезни в крови и костном мозге LЕ-клеток (волчаночных). К главным клинико-морфологическим проявлением СКВ относятся: на коже лица нодозная эритема в виде красных пятен, напоминающих крылья бабочки и называется «симптом бабочки» В селезенке-периартери-альный «луковичный склероз» В сердце- абактериальный бородав-чатый эндокардит (Лукина-Либмана) В почках- волчаночный нефрит. Больные чаще умирают от а)почечной недостаточности б)гене-рализации туберкулеза (или другой инфекции)

" БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА. -1"

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ желудка и 12-перстной кишки- это общее хроничес-кое, циклически протекающее, рецидивирующее заболевание, характе-ризующееся наклонностью к частым обострениям, возникающее на поч-ве сочетанных расстройств нервных и гормональных механизмов, и на-рушения моторной, кислотно-пептической функции гастродуоденальной системы и проявляющиеся наличием хронической пептической язвы в желудке или 12-перстной кишке.

Этиология язвенной болезни. В ее развитии играют роль 1.Общие фак-торы: а)нервный б)гуморальный 2.Местные факторы: а)кислотно-пепти-ческий б)моторика (перистальтика) в)морфологические изменеия сли-зистой. Морфологическим субстратом язвенной болезни является хро-ническая язва. Она в своем развитии проходит стадии: а)эрозия б)острая язва в)хроническая язва. Макроскопически хроничесая язва овальной или округлой формы с плотными приподнятыми краями. При этом край со стороны пищевода подрытый, слизистая нависает над ним. Край, обращенный к привратнику пологий (ступенчатый или тер-расовидный), это обусловлено перистальтикой желудка. При микро-скопическом исследовании в области дна язвы можно выделить 4 слоя: а)фибринозно-гнойный экссудат б)некроз в)грануляционной ткани в)фиброзной ткани. При обострении расширяется 1-2 слои, при заживлении-4-ый слой.

Классификация: по локализации выделяют: а)язвенная болезнь тела желудка б) язвенная болезнь пилородуоденальной зоны (встречается чаще)

ОСЛОЖНЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ:

Осложнения язвенной болезни по Самсонову подразделяются на 5 групп:1.язвенно-деструктивные 2.воспалительные 3. язвенно-рубцовые 4. Малигнизация 5. комбинированные.

ЯЗВЕННО-ДЕСТРУКТИВНЫЕ: а)кровотечение-взникает вследствие аррозии (разъедания) сосуда и проявляются 1.Рвотой типа кофейной гущи 2.Дегтеобразным стулом (мелена-черного цвета) 3.Анемией б)пер-форация- это разрыв язвы и содержимое желудка проникает в брюшную полость, где развивается перитонит. В)пенетрация-это медленное проникновение хронической язвы в прилегающие ткани или орган (сальник, поджелудочную железу, гепатодуоденальную связку).

ЯЗВЕННО-РУБЦОВЫЕ- возникают при заживлении язвы (рубцевании), проявляются а)сужением входного отдела желудка б)сужением вы-ходного отдела желудка (стеноз привратника) в)деформация луковицы 12-перстной кишки г)деформация желудка в виде «песочных часов»

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ- они проявляются а)гастритом б)перигастритом в)дуо-денитом г)перидуоденитом е) флегмона желудка (встречается редко).

МАЛИГНИЗАЦИЯ- развитие на фоне хронической язвы рака желудка (язва-рак). КОМБИНИРОВАННЫЕ-наличие нескольких осложнений.

РАК ЖЕЛУДКА: чаще возникает на фоне таких предраковых заболеваний как а)хр.язва б)хр.гастрит в)аденоматозный полип. Рак желудка классифицируется по ХАРАКТЕРУ РОСТА: 1.Преимущественно экзофитно-экспансивный рост 2.Преимущественно эндофитно-инфильтрирующий рост 3.Смешанный рост. ПО МАКРОСКОПИЧЕСКОМУ ВИДУ: экзофитный рак бывает а)полипозным- опухоль в виде выроста слизистой оболочки на тонкой ножке б)фунгозный (грибовидный)-большая бугристая опухоль на широком основании в)бляшковидныый-небольшое утолщение слизистой, это начальная стадия рака г)изъязвленный, он включает 1.первично-язвенный 2.рак-язва-когда рак изъязвляется 3.язва-рак- это рак из хронической язвы. Язву-рак можно отличить от рака-язвы при микро-скопическом исследовании, поскольку при язве-раке в дне разрас-тается фиброзная ткань, а при раке-язве сохраняются мышцы.

МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ФОРМЫ РАКА ЖЕЛУДКА: а)аденокарцинома б)плоско-клеточный рак в)железисто-плоскоклеточный г)неклассифицируемый д)недифференцированный, он подразделяется на 1.солидный 2.перстне-видно-клеточный 3.скирр. Надо отметить, что все экзофитные формы рака желудка- чаще аденокарцинома, а эндофитные- чаще недиф-ференцированные формы.

Осложнения рака желудка. Вследствии распада рака возникают: а)перфорация б)кровотечение в)пиритуморозное воспаление (флегмона)

При прорастании опухоли в ворота печени со сдавлением воротной вены или холедоха возникают: а)портальная гипертензия б)асцит в)механическая желтуха

МЕТАСТАЗЫ.Первые метастазы лимфогенным путем в лимфоузлы саль-ников, могут быть гематогенные метастазы (первые в печень) и кон-тактные (канцероматоз брюшины). При блокировании регионарных лимфоузлов возможно развитие ретроградных лимфогенные метастазов имеющих важное диагностическое значение, к ним относятся: 1.В левый надключичный лимфоузел (опухоль Вирхова),2.В яичники (опухоль Круккенберга) 3.В лимфоузлы параректальной клетчатки (шницлеровские метастазы).

Причины смерти больных: 1.Желудочное кровотечение 2.Перфорация и перитонит 3.Кахексия 4.Метастазы в жизненно-важные органы.

АППЕНДИЦИТ-воспаление червеобразного отростка. Причина-ведущая теория-нервно-сосудистая. Классификация: Выделяют 2 клинико-анатомические формы: 1.Острый 2.Хронический ОСТРЫЙ подразделяется на: 1.Острый простой- воспалительные изменения в отростке от-сутствуют, есть только расстройство кровообращения 2.Острый по-верхностный- появляется участок лейкоцитарной инфильтрации в виде первичного аффекта 3.Деструктивный- он подразделяется на а)апостематозный-гнойнички на поверхности и в стенке отростка б)флегмонозный-диффузная лейкоцитарная инфильтрация стенки отростка в)флегмонозно-язвенный- флегмона сочетается с изязвлением слизистой г)гангренозный- преобладают в отростке некроз,колонии микробов, тромбоз сосудов, кровоизлияния, гангренозный подраз-деляется на первично-гангренозный и вторично-гангренозный.

Осложнения деструктивного аппендицита: 1.перфорация и перитонит 2.Эмпиема отростка 3.Перитифлит (воспаление вокруг слепой кишки) 4.Пилефлебитические абсцессы печени (воспаление воротной вены и абсцессы) 5.Самоампутация отростка- он самопроизвольно отрывается, что характерно только для гангренозного аппендицита

ХРОНИЧЕСКИЙ АППЕНДИЦИТ-характеризуется склеротическими и атрофи-ческими процессами в стенке с облитерацией (закрытием) его просвета. При облитерации проксимальной части отростка в дисталь-ной возможны такие осложнения как: 1.Эмпиема-скопление гноя 2.Во-дянка-скопление серозной жидкости 3.Мукоцеле-скопление слизи

ОПУХОЛИ ТОЛСТОЙ КИШКИ- чаще ллокализуются в слепой, сигмовидной, прямой кишке, а также в печеночном и селезеночном углах толстого кишечника. К предраковым процессам в толстой кишке относятся а)аденоматозные полипы б)хронический колит в)свищи. В зависимости от характера роста выделяют 2 клинико-анатомические формы: 1.Экзофитный рак (растет в просвет кишки) 2.Эндофитный рак (в стенку). Гистологически чаще находят аденокарциному, недифферен-цированный и плоскоклеточный рак. Осложнения: кровотечение, перфорация и перитонит, кахексия и т.д.

БОЛЕЗНИ ЖКТ-2. Болезни печени- частая группа заболеваний, к ним приводят следующие причины 1.инфекция 2.интоксикация 3.расстройство кровообращения 4.нарушение питания 5.нарушение обмена веществ

Все заболевания печени подразделяются на группы:

1.Гепатозы- в печени преобладают дистрофические и некротические из-менения 2.Гепатиты-при этом в печени преобладает воспалительная ин-фильтрация 3.Циррозы- в печени преобладают дисрегенераторные процессы 4.Опухоли

ГЕПАТОЗЫ-могут быть острыми и хроническими. Острый гепатоз- это токсическая дистрофия печени, при этом в гепатоцитах преобладает дистрофия и некроз. Этиология-отравление гепатотропными ядами, при таких болезнях как тиреотоксикоз, вирусный гепатит. Болезнь протекает в течении 3 недель в 2 стадии: 1.стадия желтой дистрофии (длится 2 недели)-печень сначала (2-3 дня) увеличивается в размерах, но потом в разгар стадии, очень характерно ее резкое уменьшение в размерах, капсула морщинистая, ткань дряблая, серо-желтая,глинистая, в клетках сначала а)жировая дистрофия, потом б)некроз. 2.стадия красной дист-рофии- печень приобретает красный цвет в связи с рассасыванием нек-ротических масс с оголением сосудов и в связи с кровоизлияниями. Боль-ные при токсической дистрофии печени очень часто умирают от а)пече-ночной недостаточности (гепатаргии) б)почечной недостаточности в)гепа-то-ренальный синдром. Если больной выживет в печени может развиться постнекротический цирроз печени.

Хронический гепатоз- этой жировой гепатоз или жировая дистрофия пе-чени- она увеличена в размерах, плотная с желтоватым оттенком и называется «гусиная печень». Причины делятся на а)гипоксия (болезни сердца, легких и крови) б)инфекция и интоксикация (особенно алкоголем) в)нарушение питания г)эндокринные нарушения и авитаминозы. Выделяют 3 стадии жирового гепатоза а)простое ожирение б)ожирение в сочетании с некробиозом и мезенхимально-клеточной реакцией в)ожирение в сочетании с перестройкой структуры печени, т.е. потом может развиться портальный цирроз печени. По распространенности жировая дистрофия может быть: а)зональной б)диссеминированной в)диффузной По размерам капелек жира: а)пылевидное ожирение б)мелкокапельное в)крупнокапельное

ГЕПАТИТЫ.

Классификация. По происхождению они бывают:

1.Первичные а)алкогольный б)Медикаментозный в)Вирусный

2.Вторичный а)экссудативный (серозный,гнойный) б)продуктивный

По течению: 1)острый 2.Хронический а)активный (агрессивный) б)персис-тирующий в)холестатический (преобладают холангиты, холангиолиты и холестазы)

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ. Вызывается вирусами гепатита А, В, С (есть и др.формы). Тип А-заражение происходит фекально-оральным путем, инку-бационный период составляет 15-45 дней, в связи с возможностью возник-новения эпидемий, он называется эпидемическим. Тип В-заражение через инъекции, поэтому он называется сывороточный или шприцевой. Инкуба-ционный период при этом составляет 25-180 дней.

Выделяют 5 клинико-морфологических форм вирусного гепатита: а)безжел-тушная (самая легкая) б)острая циклическая желтушная (самая частая) б)злокачественная или молниеносная, также называется болезнь Боткина с массивными некрозами печени- по морфологии похожа на токсическую дист-рофию, но преобладает не жировая, а белковая дистрофия -это самая тяжелая форма гепатита г)хроническая д)холестатическая

Острая циклическая желтушная характеризуется 2-мя стадиями: а)разгара болезни б)стадия выздоровления. При этом в гепатоцитах характерна бел-ковая дистрофия особенно гидропическая и ее наиболее тяжелое прояв-ление-баллонная дистрофия, которая заканчивается некрозом клетки. По-гибшие клетки в виде розовых белковых масс вытесняются в перисину-соидальное пространство и получили название телец Каунсилмена. По рас-пространенности некрозы в печени бывают а)мостовидные б)ступенчатыми в)субмассивные. При вирусном гепатите типа В очень характерно появ-ление в а)матово-стекловидных гепатоцитов б)«песочных ядер». К внепе-ченочным изменениям при вирусном гепатите относятся: в коже и сли-зистых- желтуха и кровоизлияния в слизистых дыхательных путей –ката-ральное воспаление в эпителии почек, кардиомиоцитах и ганглиозных клетках- дистрофические изменения, в лимфоузлах и селезенке –гипер-плазия.

АЛКОГОЛЬНЫЙ ГЕПАТИТ-возникает под воздействием алкоголя. Он бывает 1.острым и 2.хроническим (активный и персистирующий). Морфологически для алкогольного гепатита характерна инфильтрация печени нейт-рофильными лейкоцитами и жировой гепатоз.В гепатоцитах под влиянием этанола синтезируется алкогольный гиалин, который получил название телец Маллори. Заканчивается алкогольный гепатит чаще циррозом печени (портальным), реже острой печеночной недостаточностью.

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ- о циррозе органа говорят при наличии таких признаков как 1.дистрофия и некроз клеток б)диффузный склероз в)извращенная регенерация в)перестройка структуры и деформация поверхности органа

При классификации циррозов прежде всего учитываются следующие критерии 1.морфологический 2.морфогенетический 3.Клинико-функциональные (они учитывают а)степень печеночно-клеточной недостаточност б)степень портальной гипертензии в)активность процесса).

Макроскопически цирроз подразделяется на 1.мелкоузловой 2.крупно-узловой 3.смешанный 4.неполный септальный Микроскопически, по строению узлов регенератов цирроз бывает 1.монолобулярный 2.Мультилобулярный 3.Смешанный. В зависимости от выраженности печеночно-клеточной недо-статочности цирроз бывает: 1.Компенсированный 2.Декомпенсированный

По этиологии цирроз бывает 1.инфекционный 2.токсический 3.билиарный 4.обменно-алиментарный 5.циркуляторный 6.криптогенный

По морфогенезу:1.Портальный 2.Постнекротический 3.Билиарный 4.Смешан-ный. Портальный цирроз- характеризуется разрастанием соединительной ткани по ходу портальных трактов, он как правило мелкоузловой, печень на разрезе светло-серая. Развивается он медленно (годы), его причиной чаще бывает а)хронический алкоголизм б)обменно-алиментарные факторы, он рано приводит к развитию портальной гипертензии, печеночно-кле-точная недостаточность долго не развивается. К истинному портальному циррозу можно отнести первичный билиарный.

Постнекротический цирроз характеризуется наличием на поверхности пече-ни крупных узлов, он развивается быстро в течение нескольких месяцев в исходе а)токсической дистрофии печени б) некротической формы вирусного гепатита редко после в)алкогольного гепатита. Для этой формы цирроза характерно быстрое развитие печеночно-клеточной недостаточности и позднее развитие портальной гипертензии.

Билиарный цирроз печени связан с разрастанием соединительной ткани по ходу желчных ходов, Печень увеличена, плотная, поверхность мелкозер-нистая, ткань на разрезе желто-зеленая. Он может быть а)первичным- у пожилых женщин б)вторичным- например при желчекаменной болезни с развитием механической желтухи (кожа желтая, кал бесцветный, в крови накапливается прямой билирубин).

К осложнениям цирроза относятся: 1.печеночная недостаточность 2.крово-течение из вен пищевода или желудка 3.асцит-перитонит 4.развитие рака печени 5.тромбоз воротной вены

В почках при циррозе-некроз эпителия канальцев, известковые метас-тазы, печеночный гломерулосклероз.

РАК ПЕЧЕНИ – редкая локализация рака, но за последние годы его частота возросла, чаще возникает на фоне цирроза печени. К макроскопическим формам рака относятся 1.узловой 2.диффузный 3.массивный реже встре-чаются 4.маленький 5.педункулярный (на ножке) Опухоль может обладать разным ростом 1.экспансивным 2.инфильтрирующим 3.смешанным. К особен-ностям роста рака печени следует отнести а)рост по ходу синусоидов б)замещающий рост (вместо ткани печени)

По гистогенезу рак подразделяется на 1.гепатоцеллюлярный 2.Холан-гиоцеллюлярный 3.смешанный 4.гепатобластома

К гистологическим типам рака желудка относят: 1.трабекулярный 2.тубу-лярный 3.солидный 4. ацинарный 5.светлоклеточный

Метастазы рак печени дает лимфогенным и гематогенным путем. Чаще мета-стазы локализуются в 1.регионарных лимфоузлах 2.легких 3.костях 4.брю-шине. Больные раком печени чаще умирают от: 1.печеночная недоста-точность 2.кровотечение 3.кахексия

БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ-1.

ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ- они делятся на а)очаговую б)крупозную в)межуточную. ОЧАГОВАЯ (бронхопневмония) Название бронхопневмония возникло в связи с тем, что в основе заболевания лежит острый бронхит, а затем инфекция распространяется перибронхиально или интрабронхиально в другие отделы легких. У взрослых людей эта пневмония самостоятельно к смерти не приводит, а является осложнением других болезней. Чаще от очаговой пневмонии умирают старики или дети. При остром бронхите в слизистой бронхов возникает катаральное воспаление, которое по характеру экссудата бывает а)серозным б)гнойным в)слизисты г)гемор-рагическим. При закупорке экссудатом и слущенным эпителием бронхов в легких возникют а) ателектазы б) острая эмфизема. В зависимости от вовлечения в воспалительный процесс различных слоев бронхит бывает: а)эндобронхит б)эндомезобронхит в)панбронхит г)перибронхит. Легкое при бронхопневмонии увеличено, полнокровное, на разрезе участки чаще серого цвета, локализуются в задне-нижних участках. По этиологии оча-говая пневмония чаще:а)стафилококковая б)стреп-тококковая в)пневмо-кокковая г) вирусная д) грибковая. Инфекция в легкое попадает а) интрабронхиально б)перибронхиально в) гематогенным путем. Из неинфекционных пневмоний, наибольшее значение имеют такие пневмонии как: а) липидная,б) уремическая,в) пылевая,г) радиационная. По объему поражения легкого она бывает:а)милиарная б)ацинозная в)дольковая г) сливная дольковая д) сегментарная е) полисегментарная. По характеру экссудата: а)серозная б)фибринозная в)гнойная г)геморрагическая д)сме-шанная. По патогенезу: а)послеоперационная б)гипостатическая в)аспира-ционная г)паравертебральная- у детей, локализуется возле позвоночника.

Морфологические особенности пневмоний различной этиологии. Для ста-филококковой характерно развитие после вирусной инфекции, по течению стафилококковая инфекция может быть острейшей, острой и подострой, по характеру экссудата, как правило- гнойная, а по периферии очагов- гнойно-геморрагическая. Для этой пневмонии очень характерно развитие абсцессов. Стрептококковая- чаще локализуется субплеврально, легкое увеличено, на разрезе поверхность гладкая, экссудат- гнойный, характерно наличие а)некрозов б)лимфаденита и лимфангит ж)панбронхит с бронхоэктазами Для пневмококковой бронхопневмонии характерны а)фибринозно-гнойный экссудат б)по периферии очагов зона микробного отека, на разрезе ткань пестрая, чаще поражаются дистальные отделы бронхов. Для грибковой пневмонии характерен гнойный экссудат с очагами некроза, где можно обнаружить мицелий гриба. Для очаговых пневмоний вирусной этиологии характерны такие изменения как:а) наличие базофильных телец (включений) в пневмоцитах б) наличие гигантских клеток в) некроз и десквамация пневмоцитов г) пролиферация пневмо-цитов. Эта пневмония может возникать при таких вирусных заболеваниях как: а)вирус гриппа б)вирус парагриппа в)вирус РС-инфекции г)вирус цитомегалии д)вирус ветряной оспы е)вирус кори. Но окончательную этиологию пневмонии можно установить бактериологическим или бак-териоскопическим методом. Чаще больные выздоравливают, экссудат рас-сасывается а)по лимфатическим сосудам б) откашливается с мокротой.К осложнениям острой очаговой пневмонии относятся-а)карнификация б)абсцессы

КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ- также называетя а)долевая б)лобарная в)фибри-нозная г)плевропневмония. Она может вызываться а)пневмококком б)па-лочкой Фридлендера, поражет всю долю. Пневмония, в связи с высокой вирулентность возбудителе протекает очень остро, больные помнят не только день, а и время когда она началась. В развитии пневмонии В.Д. Цинзерлинг выделил 4 стадии 1)микробный отек- в альвеолах накап-ливается серозный экссудат 2)лейкоцитарной инфильтрации-гнойный экссудат 3)опеченения- фибринозный экссудат, эта стадия бывает в 2 вариантах а)серого опеченения- у большинства больных и экссудат при этом фибринозно-гнойный б)красного опечения, часто у ослабленных больных, алкоголиков, протекает очень тяжело и экссудат при этом фибринозно-геморрагический. Инфекция в легком очень быстро захватывает всю долю потому что распространяется контактным путем- по межальвеолярным перегородкам, через поры Кона. В.Д.Цинзерлинг сравнил это с распространением по типу «маслянного пятна». Макроскопически при крупозной пневмонии доля увеличена в размерах, резко уплотнена, на разрезе мелкозернистая (серая или красная), на плевре фибрин. Крове-носные и лимфатические сосуды раширены, полнокровны, в лимфоузлах- гиперпластические процессы, в органах дистрофические изменения и венозное полнокровие. Для крупозной пневмонии вызванной палочкой Фридлендера характерно а) поражение верхней доли б) поражение носит ограниченный характер(

Дата добавления: 2014-01-11