Нарушение импульсообразования

ПАТОГЕНЕЗ АРИТМИЙ

Тахиаритмии возникают вследствие дефектов импульсообразования или циркуляции круговой волны возбуждения.

У больных аритмией в миокарде появляются гетеротопные и эктопические водители ритма, обладающие большим, чем синусный узел, автоматизмом (рис. 7).

· Гетеротопные очаги образованы клетками проводящей системы дистальнее синусного узла.

· Эктопические очаги появляются в клетках сократительного миокарда.

Потенциалы действия из дополнительных очагов вызывают тахикардию и внеочередные сокращения сердца.

«Развязыванию» аномального автоматизма способствует ряд факторов:

· возникновение или ускорение спонтанной деполяризации (облегчается вход ионов натрия и кальция под влиянием катехоламинов, гипокалиемии, растяжения сердечной мышцы);

· уменьшение отрицательного диастолического потенциала покоя (клетки содержат избыток ионов натрия и кальция при гипоксии, блокаде Na⁺, К⁺-АТФ-азы и кальцийзависимой АТФ-азы);

· сокращение ЭРП (повышается калиевая и кальциевая проводимость в фазе 2, ускоряется развитие следующего потенциала действия);

· слабость синусного узла с редкой генерацией, потенциалов действия;

· освобождение проводящей системы из-под контроля синусного узла при блоке проведения (миокардит, кардиосклероз).

Триггерная активность проявляется ранней или поздней следовой деполяризацией. Ранняя следовая деполяризация, прерывающая фазы 2 или 3 трансмембранного потенциала, возникает при брадикардии, низком содержании ионов калия и магния во внеклеточной жидкости, возбуждении β - адренорецепторов. Она вызывает желудочковую тахикардию типа «пируэт» (torsades depointes). Поздняя следовая деполяризация развивается сразу же после окончания реполяризации. Этот вид триггерной активности обусловлен перегрузкой клеток миокарда ионами кальция при тахикардии, ишемии миокарда, стрессе, отравлении сердечными гликозидами.

Дата добавления: 2014-01-11