Контрольні питання до теми

4.

3.

2.

1.

Інформація про наявність стресу виходить від рецепторів нервової системи. Сприйнявши подразнення, сенсорні нейрони посилають імпульси в головний мозок. Від головних шляхів, які досягають неокортекса, відгалужуються нервові колатералі в ретикулярну формацію. За допомогою цих колатералей сприйнята інформація інтегрується з фоновою активністю нервових центрів та емоційним станом, який кодується в гіпоталамусі та лімбічній системі. Інтерпретація подразника здійснюється в неокортексі, а потім через структури лімбічної системи нервові імпульси посилаються до ефекторів. У випадку, коли стресор не є зовнішнім подразником (який-небудь образ чи спогад), центральні структури активуються минаючи периферійну нервову систему. Якщо ж стресор є симпатоміметичним, то неокортикальні центри не беруть участь у реалізації стресової реакції.

Нервові впливи є найбільш швидкими механізмами реалізації стресової реакції. Слідом за обробкою інформації в неокортексі та лімбічній системі, нервовий імпульс при симпатичній активації сходить до заднього гіпоталамуса. Звідси симпатичні нервові шляхи спускаються в грудний і поперековий відділи спинного мозку, а потім, пройшовши через симпатичні ганглії, іннервують ефектори. Парасимпатичні шляхи починаються від переднього гіпоталамуса і сходять до ефекторів через черепний і крижовий відділи нервової системи. Найбільш типовою формою стресу є ерготропна реакція за допомогою симпатичної активації. Однак, показані можливість і трофотропної активації, що пояснюють індивідуальною інтерпретацією подразника.

Найважливіші ефекти вегетативної нервової системи при стресі виявляються відразу і короткочасно, і не носять потенційно хронічний характер. Це пояснюється нездатністю нервових закінчень продовжувати постійний викид медіатора в умовах тривалого сильного подразнення. Тому, для підтримки високого рівня стресової активації протягом більш тривалого часу, задіються додаткові механізми.

Завдяки залученню в стресову реакцію мозкової речовини наднирників відповідь організму набуває ендокринного характеру. З огляду на однотипний характер впливу симпатичної системи і гормонів мозкової речовини наднирників, їх часто поєднують у симпатоадреналову систему. Вищим центром даної системи є мигдалина. З цього центра нервові імпульси сходять до заднього гіпоталамуса і далі, через грудний відділ спинного мозку, направляються до черевного ганглія, нервові волокна якого іннервують мозковий шар наднирників. Стимуляція наднирників супроводжується виділенням адреналіну і норадреналіну в систему кровообігу. Дія цих гормонів підсилює генералізовані ефекти симпатичної нервової системи. Однак, для прояву видимих ефектів медулярних катехоламінів потрібно інтервал часу в 20-30 с при збільшенні тривалості ефекту приблизно в десять разів.

Фізіологічні ефекти, пов'язані з активацією симпатоадреналової системи при стресі досліджував Cannon. Він охарактеризував її як реакцію “ битви-втечі ”. Мобілізація функцій дозволяє організму боротися з загрозою, або бігти від її. Незважаючи на те, що дія катехоламінів істотно триваліша за ефекти автономної нервової системи, для підтримки більш тривалої фази стресової реакції задіються ендокринні вісі гіпофіза.

Існують три основні ендокринні вісі, що беруть участь у стресовій реакції: адренокортикальна, соматотропна і тиреоїдна. Вищим центром даних осей є септально-гіпокампальний комплекс, тісно зв'язаний з серединним бугром гіпоталамуса, клітини якого виділяють рилізинг-фактори у воротну вену гіпофіза.

Адренокортикальна вісь включає комплекс гормонів, вироблення яких стимулює КРФ. Першим гормоном даної вісі є АКТГ. Цей гормон діє на три дискретних шари кори наднирників. Найважливішим ефектом такої стимуляції є виділення кортизону і кортикостерону, що викликає комплексні зміни в організмі, характерні для стресової реакції. Аналогічно АКТГ полегшує виділення клітинами пучкової зони мінералокортикоїдів. Ці гормони, головним чином, регулюють рівень електролітів і АТ за допомогою реабсорбції натрію. Тривала дія екстремальних факторів може викликати атрофічні процеси в корковій речовині наднирників. Однак, зниження реактивності кори наднирників при хронічному стресі не завжди пов'язана з ураженням біосинтетичних систем цієї залози. Ін'єкція АКТГ у період зниження секреції кортикоїдів викликає повторне зростання їх концентрації в крові. Основне значення тут, мабуть, має депресія регуляторних механізмів.

Функція соматотропної вісі стимулюється соматотропін-рилізинг фактором (СРФ). Роль даної вісі в механізмах стресу вивчена недостатньо. Вважають, що гормон росту стимулює виділення мінералокортикоїдів, підвищує резистентність до інсуліну, прискорює мобілізацію жирів. СТГ відіграє істотну роль в активізації синтетичних процесів у клітинах, що прискорює ростові та регенераційні процеси, у тому числі синтез стресових білків.

З усіх, пов'язаних зі стресом ендокринних осей найменше відомо про функцію тиреоїдної вісі, незважаючи на виражене підвищення концентрації цих гормонів у крові при стресі. Під впливом ТРФ, клітини аденогіпофіза виділяють ТТГ, що викликає надходження в кров тироксину. Основні ефекти тиреоїдних гормонів пов'язані з підвищенням загального рівня метаболізму, ЧСС, сили скорочення міокарда, артеріального тиску, а також чутливості деяких тканин до катехоламінів. З огляду на це, не викликає сумніву, що тиреоїдна вісь відіграє істотну роль у стресовій реакції організму.

В останні роки все більшу увагу приваблює роль ендокринних осей заднього гіпофіза в стресовій реакції. Нейрогіпофіз одержує нервові імпульси від супраоптичних ядер гіпоталамуса, що веде до вивільнення вазопресину (АДГ) і окситоцину в систему кровообігу. АДГ збільшує проникність збірних трубочок нефрону. Кінцевим результатом цього процесу є затримка води в організмі. Антидіуретичний ефект вазопресину, ймовірно, пов'язаний і зі зниженням ниркового кровотоку. Разом з тим, у деяких людей виявлена діуретична реакція при стресі. Це свідчить про недостатність відомостей про роль АДГ у механізмах адаптації. Що стосується окситоцину, те поки не існує ніяких свідчень його участі в генезі стресової реакції. Разом з тим, показане підвищення його рівня в крові, а також можливість мимовільної еякуляції при надмірних стресових подразненнях.

1. За допомогою яких показників оцінюється рівень ефективності використання новітніх механізмів в організації?

2. Які види ефекту можна дістати від реалізації інновацій? Дайте коротку характеристику кожного з них.

3. З якими негативними наслідками може стикнутися організація, що впроваджує інновації?

4. Що розуміють під терміном "інноваційний ризик"? Які види аналізу використовують для встановлення невизначеності інноваційної діяльності?

5. Чим відрізняються поняття "результативність" і "ефективність" інноваційної діяльності?

6. Назвіть і охарактеризуйте основні методи оцінки привабливості інвестицій, пов'язаних з інноваційними проектами.

7. За яким принципом і за допомогою яких показників розраховують річний економічний ефект для інновацій, спрямованих на зниження витрат виробництва та експлуатації?

8. За яким принципом оцінюється технічний рівень інноваційної продукції?

9. Назвіть основні критерії оцінки ефективності організаційних структур управління, які проектуються.

10. На підставі яких показників оцінюється ефективність апарату управління та його організаційної структури?

Дата добавления: 2014-01-11