Введение в ERP

У многих больных СПИДом развиваются генерализованные ин­фекционные или паразитарные заболевания: кандидоз, токсоплазмоз, герпесные инфекции, инфекционный мононуклеоз, кишечный амебиаз, редкие атипичные формы туберкулеза. В крови обычно обнаруживаются лейко-, лимфо-, тромбоцитопения и анемия.

Встречаются различные симптомы, свидетельствующие о пора­жении ЦНС: головные боли, деменция, нарушение равновесия и др. Возбудителем воспалительных процессов, поражающих нервную ткань, чаще всего оказывается цитомегаловирус.

У 40 % больных СПИДом отмечаются разнообразные поражения глаз: конъюктивиты, кератиты, ретиниты, кровоизлияния в сетчатку, а также появление белого пятна, нередко сопровождающееся снижением зрения. Появление белого пятна так же, как цитомегаловирусный ретинит,— плохой прогностический признак.

Заболевание приобретает эпидемический характер, протекает тяжело и имеет неблагоприятный прогноз. Основные характерные проявления СПИДа — инфекционные процессы, вы­зываемые условно-патогенными бактериями, вирусами и грибами, и злокачественные опухоли, протекающие на фоне специфического иммунодефицита.

Вторую группу ИДС этого рода составляют дефициты подвижности фагоцитирующих клеток.

Практически во всех случаях развивается повышенная чувствительность к бактериальным инфекциям.

Лечение симптоматическое, хирургическое с применением антибиотиков. Делаются попытки трансплантации фагоцитов.

СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА {СПИД)

Первое сообщение о неизвестном заболевании — синдроме при­обретенного иммунологического дефицита (СПИД) опубликовано в 1981 г. в США. За истекший период количество сообщений о нем возросло, и если вначале все они относились к США и касались еди­ничных случаев, то сейчас география болезни значительно расши­рилась. Больные СПИДом были обнаружены в Африке, Европе, Азии и Латинской Америке. Заболевание обнаружено практически уже во всех европейских странах: Франции, Великобритании, Дании, Швейца­рии, Испании, Чехословакии, Бельгии, Финляндии.

Первоначально СПИД был обнаружен у молодых мужчин гомо­сексуалистов, но затем он выявлен и в других группах людей. Группы больных представлены также женщинами — половыми партнерами больных СПИДом мужчин, лицами, пристрастными к внутривенному введению наркотиков, а также ведущими беспоря­дочную половую жизнь, имеющими большое количество половых партнеров, жителями определенных географических зон, таких как о. Гаити, Центральная и Экваториальная Африка, больными ге­мофилией — реципиентами препаратов крови. У 8—10 % населе­ния Экваториальной Африки в крови обнаружены антитела к ви­русу — возбудителю СПИДа. Более 90 % больных — молодые люди 20—49 лет, большинство заболевших — мужчины.

	Возбудитель СПИДа выделен в 1983 г. Л. Монтенье и сотрудни­ками в Институте Пастера во Франции и Р. Галло в США. Им ока­зался Т-лимфоцитотропный ретровирус, который был назван HTLV, а позже получил название HIV (Human Immunodeficiency Virus). Сегодня известно несколько серологических разновидностей семейства ретровирусов СПИДа: HIV -1, HIV -II, HIV – III. Биоло­гическая особенность вируса — способность развиваться внутри других вирусов.
Цепь РНК вируса состоит из 9193 нуклеотидов, содержащих 3 гена, кодирующих белки капсида, обратную транскриптазу и другие компоненты вируса. Характерной особенностью ретрови­русов является наличие в корпускулах вирусов фермента обратной транскриптазы. Посредством этого фермента синтезируется ДНК-копия РНК-хромосомы

вируса, которая встраивается в геном хо­зяина и с помощью своих сигналов заставляет ДНК хозяина синте­зировать вирусный материал и осуществлять сборку вирусных час­тиц. Вирусы СПИДа убивают Т-хелперы, а также вызывают их раковое перерождение. В результате поражения вирусом СПИДа количество Т-хелперов в крови снижается.

Инкубационный период может длиться до 10 лет. Считают, что только 50 % инфицированных вирусом людей заболевают СПИДом. К этому приводит сочетание ряда факторов и в первую очередь, ви­димо, вирусные инфекционные заболевания, при которых в крови и лимфоидных органах появляется очень большое количество Т-хелперов, поражающихся вирусом. Патогенетическое значение может иметь повышение активности нормальных киллеров, осу­ществляющих лизис не только пораженных вирусом, но и нормаль­ных Т-хелперов. Наступающее при этом нарушение регуляторного действия Т-хелперов приводит к угнетению Т-клеточного иммуни­тета, что, в свою очередь, приводит к инфекции слизистых оболочек, вызванной условно-патогенной микрофлорой.

Возбудитель СПИДа содержится в крови и семенной жидкости больного. Заражение происходит только тремя способами: половым путем, при переливании инфицированной донорской крови или при пользовании общими шприцами и от инфицированной матери трансплацентарным путем во время беременности. У гомосексуа­листов благоприятствующим моментом, вероятно, служит ректаль­ная микротравматизация. Распространение СПИДа среди нарко­манов, часто пользующихся общей иглой, обусловлено переносом возбудителя заболевания инфицированным инструментарием ана­логично передаче эпидемического гепатита. СПИД не передается через воздух, воду и пищу, при пожатии рук, при поцелуях (но не половых), через собак, кошек, через кровососущих комаров. Не опасны обычные бытовые и социальные контакты с больными СПИДом, но можно заразиться через общие зубные щетки, бритвы, ножницы. При половых контактах от заражения предохраняет применение презервативов.

Патогенез СПИДа пока гипотетичен. Одним из основных его проявлений является иммунодепрессия, благоприятствующая раз­витию опухолевых процессов и/или агрессивных свойств условно-патогенной микрофлоры. Предполагается, что инфекционный агент может индуцировать онкогенез, стимулируя Т-клеточную пролифе­рацию с преобладанием одного клона. По-видимому, продолжительная иммунодепрессия, обусловленная приемом наркотиков, лечением кортикостероидами или другими иммунодепрессантами, также может способствовать развитию СПИДа.

Из мононуклеаров периферической крови больных СПИДом вы­делено вещество — растворимый супрессорный фактор (РСФ), ока­зывающий ингибирующее действие на Т-лимфоциты. Фактор отлича­ется от аналогично действующего супрессорного фактора, выделя­ющегося Т-лимфоцитами. Предполагают, что с продукцией этого фактора связано развитие СПИДа. Возмож­но, что СПИД — генетически детерминированная патология иммун­ной системы, проявление которой провоцируется инфекцией.

Основной путь передачи инфекции — половой. Источником ин­фекции наиболее часто являются здоровые носители обоих полов, т. е. лица с бессимптомной инфекцией, не подозревающие о том, что они заражены вирусом СПИД. Показано, что вирус проникает в Т-хелперы через рецепторы на поверхностной мембране лимфоци­тов, представленные белком СD4. Пораженные вирусом Т-хелперы элиминируются из организма, что является главной причиной имму­нодефицита при СПИД. Посредством обратной транскриптазы РНК генома вируса трансформируется в двухцепочечную ДНК и вклю­чается в геном клеток-мишеней, где представляет собой провирус. ДНК вируса воспроизводится при делении зараженных клеток, которые являются носителями латентной, поддерживающейся таким путем в течение ряда лет инфекции, способной переходить в актив­ную форму. Установлено, что оболочечный гликопротеин 120 (gр. 120) вируса СПИД высвобождается из вирусных корпускул и свя­зывается с молекулами СD4, активированных в результате инфи­цирования организма другими вирусами и бактериями Т-хелпе­ров. Комплексы gр.120-СD4 распознаются Т-киллерами. Этот механизм приводит к разрушению и Т-хелперов неиифицированных HIV.

Углеводные структуры gр120 распознаются антителами, а ами­нокислотная часть гликопротеина индуцирует клеточные реакции у больных. Наиболее интенсивный клеточный ответ вызывает струк­турный компонент НIV-1 —р24. Имеются данные о том, что этот протеин выявляется у части зараженных лиц, где НIV не выделяет­ся. На этом основании рекомендуется для диагностики заражен­ности одновременно выделять НIV и выявлять р24.

В макрофагах НIV не погибает и фагоцитировавшие вирус мак­рофаги становятся резервуаром и переносчиками инфекции. Макро­фаги обладают способностью проникать через гематоэнцефалический барьер. При занесении ими инфекции в мозг возникают поражения центральной нервной системы: энцефалиты, менингиты, миэлопатии, невропатии и др. На аутопсии признаки поражения ЦНС об­наруживаются 75 % больных СПИД.

Заболевания, вызываемые НIV-1 в особенности высоковирулент­ными его штаммами, протекают более тяжело. Такие штаммы могут возникать под воздействием факторов, повреждающих ДНК виру­сов в клетке и в результате мутаций. НIV-1, по-видимому, пере­шел к человеку от приматов 20—-100 лет тому назад и циркулировал среди небольших племен Центральной Африки, мало общавшихся с внешним миром. Тысячи случаев заболевания СПИД имели место в 1970-е годы.

Для лечения СПИД применяются десятки противовирусных пре­паратов и около 50 иммуномодуляторов.

Клиника. СПИД — нозологически самостоятельное заболевание с тяжелым течением и плохим прогнозом. Летальность составляет 40—75 %, а при более длительном наблюдении 80 и даже 100 %. Болеют люди всех возрастов: СПИД описан у детей семимесячного возраста и после 70 лет.

Заболевание протекает относительно длительно, его часто мож­но разделить на три периода. Инкубационный период колеблется от 6 до 24—27 месяцев, затем обычно наступает стадия лимфаденопатии, продолжающаяся 2—4 г., и наконец, завершающая стадия полного клинического развития, приводящая к смерти в течение 1 месяца — 1 года. Только 16 % больных СПИДом живут более 3 лет от начала заболевания. С начала клинически развернутой картины у больного появляется и прогрессирует общая слабость, ночные поты, повыша­ется температура чаще до субфебрильпых цифр, но иногда и более высоких, беспокоит упорная диаррея, сопровождающаяся прогрес­сирующим снижением массы тела. На этом фоне появляются очаги воспалительных процессов. Чаще всего воспалительный процесс име­ет легочную локализацию в виде пневмонии, вызванной Pneumocystis carinii. Поражения легких наблюдаются в 45 % летальных исходов.

Часто в патологический процесс вовлекается пищеварительный канал. Поражается слизистая оболочка на всем протяжении, начи­ная с ротовой полости, включая желудок, тонкие и толстые кишки, желчный пузырь, иногда вплоть до некротического поражения, в связи с чем могут возникать изъязвления, перфорации, асцит.

У 40 % больных возникают злокачественные опухоли, чаще всего саркома Капоши в сочетании с хроническими инфекциями или само­стоятельно. Саркома Капоши принадлежит к группе пролиферативно-метапластических заболеваний лимфоретикулярной системы, а по классификации опухолей кожи относится к злокачественным новообразованиям из кровеносных сосудов. Со времени ее описа­ния венским дерматологом М. Капоши в 1872 г. эта опухоль встре­чалась редко (чаще в Экваториальной Африке), в основном у пожилых людей (средний возраст равнялся 63 годам) и протекала относительно благоприятно: продолжительность жизни составляла около 10 лет.

В США за период 1945—1975 гг. в национальном центре рака было зарегистрировано 92 больных саркомой Капоши. За 1981 — 1982 гг. количество случаев резко возросло: в том же медицинском учреждении США лечилось уже 390 больных, 97 % которых отно­силось к больным СПИДом. Соответственно изменился возраст больных, в среднем он стал равным 37 годам. Изменилась и клини­ческая характеристика опухоли: течение ее стало более агрессив­ным, начали превалировать формы с поражениями внутренних ор­ганов, главным образом пищеварительного канала. Помимо саркомы Капоши у больных СПИДом встречаются и другие опухоли — раз­личные виды лимфом, рак прямой кишки.

Иммунологические нарушения. В отличие от клинического поли­морфизма, присущего СПИДу, иммунологические нарушения при нем имеют типичную направленность. Наиболее характерно уменьшение лимфоцитов главным образом за счет субпопуляции Т-хелперов, иногда практически до полного их отсутствия, но значительно возрастает или остается без изменений субпопуляция Т-супрессоров. Одновременно снижается абсолютное число и активность естественных киллеров, резко снижается пролиферативный ответ на антигены и митогены. Нарушается функция В клеток, происходит поликлональная активация их, что выражается гипергаммаглобулинемией — увеличением концентрации IgG и/или IgА. В случае наступления ремиссии иммунологические отклонения обнаруживают тенденцию к нормализации, но закономерно вновь возникают при обострении или перед смертью. Кроме этого, обнару­живается снижение в сыворотке больных уровней тимических гор­монов, интерферона, интерлейкина-2, появление антител против В-лимфоцитов, тимического эпителия, сперматозоонов, повыше­ние титров антивирусных антител. Из-за наличия таких прояв­лений СПИД отнесен к категории аутоиммунных заболеваний. На­блюдается кожная анергия — отсутствие кожных реакций ГЗТ на многие антигены.

Морфологические изменения. У умерших от СПИДа обнаружи­ваются распространенные воспалительно-нагноительные процессы различных органов: абсцессы легких, вызванные клебсиеллами; ге­нерализованная цитомегаловирусная инфекция с поражением ки­шечника, печени, почек, сердца, лимфоузлов,подтвержденная мик­роскопически наличием клеток большого размера с характерными для этой инфекции включениями, изъязвлениями стенок пищевода и кишечника; токсоплазмоз мозга.

Лечение и профилактика. Некоторый эффект может быть достиг­нут антибактериальной терапией. Но наступающее улучшение всегда временно. Предпринимаются попытки лечить СПИД иммуно-корригирующими средствами, из которых применяются рекомбинантный γ-интерферон, тимусные гормоны — тимозин фракции 5, тимостимулин и тимулин, так называемые «тимомиметические сред­ства» — синтетические препараты, влияющие на созревание, про­лиферацию и дифференцировку Т-лимфоцитов (в их числе левамизол), а главным образом интерлейкин-2. Для лечения используют также ингибиторы обратной транскриптазы (сурамин натрия, дидезоксиазидотиамин).

Пока лечение СПИДа — задача настоятельная, но нерешенная и потому чрезвычайно важны профилактические мероприятия. Они включают в себя учет и контроль за гомосексуалистами, выявление наркоманов, пользующихся внутривенным введением наркотиков, тщательное обследование доноров во избежание получения крови и плазмы от людей с факторами риска СПИД. Медицинским и осо­бенно лабораторным работникам рекомендуется избегать прямых контактов с кровью и ее продуктами, экскретами, секретами и тка­нями больных.

Для раннего выявления СПИДа рекомендуется проводить серо­логическое обследование больных с необъяснимой температурной реакцией в течение трех и более недель, лимфаденопатией, гепатоспленомегалией, хроническими инфекциями и саркомой Капоши. Антитела в сыворотке крови появляются через несколько дней после заражения и обнаруживаются у 70—80 % лиц, инфициро­ванных вирусом СПИДа и больных. Проводятся также исследования для выявления HIV. Для лечения применяется интерферон и ряд препаратов, блокирующих синтез частиц вируса. В ряде стран, ведутся исследования по изготовлению вак­цины против СПИДа.

Список литературы

Вершигора А.Е. Общая иммунология. –Киев. «Выща школа», 1990. –736 с.

Дейл М.М., Формен Дж.К. Руководство по иммунофармакологии, 1998.

Дранник Д.Н. Клиническая иммунология и аллергология, 1999.

Змушко Е.И., Белозеров Е.С., Митин Ю.А. Клиническая иммунология, 2001.

Игнатов Г.Е. Иммунитет и инфекции, 2002.

Иммунология /Под редакцией У.Пола: перевод с англ. в 3 томах/. –М. Мир, 1987-1989. –478,456 и 360 с.

Конспект лекций по курсу «Иммунология». 2010.

Мешкова Р.Я. Иммунопрофилактика, 1998.

Петров Р.В. Иммунология. –М.: Медицина, 1987. –416 с.

Ройт А. Основы иммунологии. –М.: Мир, 1991. –328 с.

Ройт А., Бростофф Дж., Мейл Д. Иммунология, 2001

Скепьян Н.А. Аллергические болезни, 2000.

Соколов Г.И. Клиническая иммунология, 1998.

Чухриненко Н.Д. Аллергология и иммунология, 2003

В соответствии со Словарем APICS (American Production and Inventory Control Society), термин «ERP-система» (Enterprise Resource Planning — Управление ресурсами предприятия) может употребляться в двух значениях. Во-первых, это — информационная система для идентификации и планирования всех ресурсов предприятия, которые необходимы для осуществления продаж, производства, закупок и учета в процессе выполнения клиентских заказов. Во-вторых (в более общем контексте), это — методология эффективного планирования и управления всеми ресурсами предприятия, которые необходимы для осуществления продаж, производства, закупок и учета при исполнении заказов клиентов в сферах производства, дистрибьюции и оказания услуг.

Аббревиатура ERP используется для обозначения комплексных систем управления предприятием (Enterprise-Resource Planning – планирование - ресурсов предприятия). Ключевой термин ERP является Enterprise – Предприятие, и только потом – планирование ресурсов. Истинное предназначение ERP - в интеграции всех отделов и функций компании в единую компьютерную систему, которая сможет обслужить все специфичные нужды отдельных подразделений.

Самое трудное – построить единую систему, которая обслужит все запросы сотрудников финансового отдела, и, в то же время, угодит и отделу кадров, и складу, и другим подразделениям. Каждый из этих отделов обычно имеет собственную компьютерную систему, оптимизированную под свои особенности работы. ERP комбинирует их все в рамках одной интегрированной программы, которая работает с единой базой данных, так, что все департаменты могут легче обмениваться информацией и общаться друг с другом. Такой интегрированный подход обещает обернуться очень большой отдачей, если компании смогут корректно установить систему.

ERP заменяет старые разрозненные компьютерные системы по финансам, управлению персоналом, контролю над производством, логистике, складу одной унифицированной системой, состоящей из программных модулей, которые повторяют функциональность старых систем. Программы, обслуживающие финансы, производство или склад теперь связаны вместе, и из одного отдела можно заглянуть в информацию другого. ERP-системы большинства поставщиков достаточно гибки и легко настраиваемы, их можно устанавливать модулями, не приобретая сразу весь пакет. Например, многие компании приобретают сначала только финансовые или HR модули, оставляя на будущее автоматизацию других функций.

ERP-система автоматизирует процедуры, образующие бизнес-процессы. Например, выполнение заказа клиента: принятие заказа, его размещение, отгрузка со склада, доставка, выставление счёта, получение оплаты. ERP-система «подхватывает» заказ клиента и служит своего рода дорожной картой, по которой автоматизируются различные шаги на пути исполнения заказа. Когда представитель фронт - офиса вводит заказ клиента в ERP-систему, у него есть доступ ко всей информации, необходимой для того, чтобы запустить заказ на выполнение. Например, он тут же получает доступ к кредитному рейтингу клиента и истории его заказов из финансового модуля, узнает о наличии товара из складского модуля и о графике отгрузки товаров из модуля логистики.

ERP является результатом сорокалетней эволюции управленческих и информационных технологий.

В 60-е годы началось использование вычислительной техники для автоматизации различных областей деятельности предприятий. Тогда же появился класс систем планирования потребностей в материалах (MRP - Material Requirements Planning). В основе функционирования подобных систем лежало понятие спецификации изделия (BOM - Bill Of Materials) и производственной программы (MPS- Master Production Schedule). Спецификация показывало готовое изделие в разрезе входящих в него компонентов.

Производственная программа содержала информацию о временном промежутке, виде и количестве готовых изделий, запланированных к выпуску предприятием. При помощи BOM и MPS происходила процедура разузлования спецификации, на основании чего, предприятие получало информацию о потребностях в материалах для производства необходимого количества готовых изделий в соответствии с MPS. Затем, информация о потребностях преобразовывалась в серию заказов на закупку и производство. Также, в данном процессе учитывалась информация об остатках сырья и материалов на складах.

Использование систем MRP позволило компаниям достичь следующих результатов:

- снизить уровень запасов сырья и материалов на складах;

- снизить уровень запасов в незавершенном производстве;

- повысить эффективность производственного цикла;

- сократить сроки выполнения заказов.

Несмотря на высокую эффективность систем MRP в них был один существенный недостаток, а именно, они не учитывали в своей работе производственные мощности предприятия. Это привело к расширению функциональности MRP систем модулем планирования потребностей в мощностях (CRP - Capacity Requirements Planning). Связь между CRP и MPS позволяла учитывать наличие необходимых мощностей для производства определенного количества готовых изделий. Системы MRP имеющие в своем составе модуль CRP стали называться системами планирования потребностей в материалах замкнутого цикла (Closed Loop MRP).

В 80-х годах появился новый класс систем - системы планирования производственных ресурсов предприятия (Manufacturing Resource Planning). Из-за схожести аббревиатур такие системы стали называть MRPII.

Основное отличие MRPII от MRP, заключается в том, что системы MRPII предназначены для планирования всех ресурсов предприятия (включая финансовые и кадровые).

Вследствие усовершенствования систем MRPII и их дальнейшего функционального расширения появился класс систем ERP. Термин ERP был введен независимой исследовательской компанией Gartner Group в начале 90-х годов. ERP системы, предназначены не только для производственных предприятий, они также эффективно позволяют автоматизировать деятельность компаний предоставляющих услуги.

Дата добавления: 2014-01-13