Антигенсвязывающий центр (паратоп) локализован в следующих структурах

Клетки, специализирующиеся на транспорте антигенов в лимфоидную ткань

Хоминг мукозальных лимфоцитов обеспечивают следующие факторы и

Признаки, характерные для лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистыми

оболочками:

1. Структурная компартментализация. 2. Функциональная компартментализация. 3. Функциональная кооперация с эпителиоцитами. 4. IgA-нацеленная дифференцировка В-лимфоцитов. 5. Избирательность тканевого расселения лимфоцитов в процессе рециркуляции. 6. Отсутствие иммунологической памяти.

(1-5)

2. Механизм хоминга (возврата) в системе слизистых оболочек обеспечивает:

1. Обмен лимфоцитами между различными отделами (компартментами) лимфоидной ткани мукозального тракта. 2. Избирательность перераспределения лимфоцитов в ходе рециркуляции. 3. Относительную автономию лимфоидной ткани слизистых оболочек. 4. Формирование эффекторных зон секреторноо иммунитета. 5. Индукцию иммунного ответа.

(1-4)

механизмы:

1. pIgR. 2. Рецепторы (адрессины) эндотелиальных клеток. 3. Рецепторы лимфоцитов.

4. «Тонизирующие» сигналы из микрофлоры слизистых оболочек. 5.

Иммунологическая память.

(2-4).

слизистых оболочек:

1. Дендритные клетки. 2. Макрофаги. 3. М-клетки. 4. Плазматические клетки. 5.

Тучные клетки.

(3)

5. Зоны индукции иммунного ответа в системе мукозального иммунитета:

1. Диффузная субэпителиальная лимфоидная ткань. 2. Межэпителиальные лимфоциты.

3. Субмукозальные лимфоидные фолликулы. 4. Регионарные лимфоузлы. 5. Селезенка.

(3)

6. Зоны продукции секреторных антител:

1. Диффузная субэпителиальная лимфоидная ткань. 2. Межэпителиальные лимфоциты.

3. Субмукозальные лимфоидные фолликулы. 4. Регионарные лимфоузлы. 5. Селезенка.

(1)

7. Иммуноглобулины, уникальные для мукозальных секретов:

1. IgG. 2. mIgM. 3. IgA. 4. sIgA. 5. IgE. (4)

8. Свойства IgA, доминирующего в секретах слизистых оболочек:

1. Мономер. 2. Димер. 3. Пентамер. 4. Имеет S-компонент. 5. Лишен Fc-фрагмента.

(2,4)

9. Образование секреторного IgA (sIgA) включает:

1. Трансэпителиальную секрецию димера IgA. 2. Присоединение Fc-фрагмента. 3.

Присоединение Fab-фрагмента. 4. Присоединение S-фрагмента. 5. Трансцитоз мономерного IgA.

(1,4)

10. Субкомпонент sIgA, являющийся фрагментом рецепторов мукозальных

эпителиоцитов:

1. Fc. 2. Fab. 3. H. 4. L. 5. S. 6. J.

(5)

11. В инициации трансцитоза IgA участвуют следующие факторы:

1. Fc_a. 2. Fc_aR. 3. J. 4. pIgR. 5. Fab.

(3,4)

секреторного IgA:

1. Fc_a. 2. Fab. 3. J. 4. S. 5. C_H-C_L.

(2,5)

13. Понятия, характеризующие механизм действия секреторных антител:

1. Бесконфликтность. 2. Флогогенность. 3. Антиадгезивность. 4. Зависимость от

фагоцитов. 5. Зависимость от комплемента.

(1,3)

1 Это объясняется избирательным связыванием хоминг-рецепторов лимфоцитов с рецепторами («мукозальными адрессинами») эндотелиальных клеток. Они экспрессируются на микрососудах, отражая особенности эндотелиотропных стимулов, действующих в системе слизистых оболочек.

2 Значение сывороточных антител особенно велико в защите нижних отделов респираторного тракта: именно здесь концентрация IgG в секретах наиболее высока.

1 В ограничении антигенных перегрузок задействован еще один механизм – оральная толерантность. Она проявляется в ослаблении чувствительности (и даже полной ареактивности) к парентеральному введению антигенов после их оральной инстилляции (скармливания).

1Некоторые микроорганизмы (бактерии, вирусы) используют данный маршрут для патогенетически значимой инвазии (шигеллы, сальмонеллы и др.). Изучение М-клеток представляет интерес и для создания мукозальных вакцин, позволяя совершенствовать векторные системы для транспортировки антигенов (см. лекция 15).

2 Это совершается при поддержке цитокинов (ИЛ-5, трансформирующий фактор роста b и др.), которые секретируются Тh2-хелперами и другими клетками (дендритные клетки, тучные клетки, эпителиоциты).

1 Данный барьер не абсолютен, о чем говорит присутствие небольшого количества IgG в мукозальных секретах. Мобилизация IgG происходит путем пассивной диффузии (транссудации) из капилляров, усиливаясь при воспалении. Это можно объяснить меньшими размерами IgG по сравнению с полимерными молекулами IgA и IgM.

2 Трансцитоз IgM менее эффективен, чем IgA (возможно, из-за более крупных размеров), а секреторный компонент (см. ниже) не входит в состав мукозального IgM.

Дата добавления: 2014-01-14