Эндотелин-1 вовлечен в патогенез инфаркта миокарда, нарушений ритма сердца, легочной и системной гипертонии, атеросклероза и др

Синтез эндотелинов усиливают тромбин (активизирующий эндотелинпревращающий фермент) и тромбоциты. Эндотелины, в свою очередь, вызывают адгезию и агрегацию тромбоцитов.

Сокращение и рост гладких мышц сосудов, приводящие к утолщению стенки сосудов и уменьшению их диаметра - вазоконстрикции.

Стимуляцию всех фаз гемостаза, начиная с агрегации тромбоцитов и заканчивая образованием красного тромба;

Существует 2 типа рецептора эндотелина ET_A и ET_B.

ET_A рецептор находится в гладкомышечной ткани и при связывании с ним эндотелина вызывает сужение сосудов и задержку натрия, что повышает кровяное давление.

ET_B рецептор находится на клетках эндотелия. Когда эндотелин связывается с ET_B, это увеличивает вывод натрия и диурез (мочевыведение), а также приводит к повышению синтеза NO, обладающего сосудорасширяющими свойствами. Всё это снижает кровяное давление.

Конечный эффект эндотелина зависит от его концентрации. При низкой концентрации больше проявляется его сосудорасширяющий эффект благодаря связыванию с ET_B рецепторами на эндотелии. Однако, при более высокой концентрации он начинает связываться с ET_A рецепторами на гладкомышечных клетках и проявляет свою основную активность, вызывая значительное сужение сосудов.

Дата добавления: 2014-01-14