Медиаторы воспаления

Клеточные	Эффекты
Биогенные амины: Гистамин Сенсорные нейропептиды: субстанция Р и др. Серотонин Цитокины: Интерлейкины (ИЛ) Интерфероны (ИФН) Хемокины (хемоаттрактанты) Фактор некроза опухолей (ФНО) Лимфотоксины Лейкокины: Белки острой фазы Катионные белки Фибронектины Ферменты (все классы) Липидные медиаторы воспаления: Простагландины Тромбоксан А2 Лейкотриены АКР	Повышение проницаемости капилляров (ППК), сокращение гладкомышечных клеток (ГМК) Вазодилатация, боль, хемоаттракция гранулоцитов, индукция синтеза макрофагальных цитокинов Сокращение ГМК венул (венозная гиперемия). Активация тромбоза. Формирование боли Хемоаттракция фагоцитов. Факторы роста лимфоцитов. Стимуляция лихорадки, тромбообразования. ППК Ингибируют размножение вирусов. Активируют лейкоцитарную цитотоксичность и фагоцитоз Активируют положительный хемотаксис иммуноцитов Множественная цитотоксичность и активация клеток, участвующих в воспалении Цитотоксичность Хемоаттракция гранулоцитов Бактерицидность, ППК Опсонизация объектов фагоцитоза, хемоаттракция Участники всех компонентов воспаления: альтерации, сосудистых реакций, экссудации, фагоцитоза, пролиферации ППК. Формирование лихорадки и боли при воспалении Фактор агрегации тромбоцитов Длительный спазм ГМК артериол (ишемия), бронхиол и кишечника. Хемоаттракция фагоцитов Альтерация клеточных и внеклеточных структур
Плазменные	Эффекты
Система кининов: брадикинин, каллидин и др. Система комплемента	ППК (в 15 раз сильнее гистамина). Расслабление ГМК артериол (гиперемия). Стимуляция миграции фагоцитов в очаг воспаления Цитоцидный и бактериоцидный. Потенцирование опсонизации объекта фагоцитоза. Активация хемотаксиса. Регуляция образования кининов, факторов системы гемостаза, а также активности Т- и В-лимфоцитов

Патогенез второй фазы воспаления – экссудации и клеточной эмиграции начинается расстройствами микроциркуляции в зоне поражения. Инициирующую и главенствующую роль в них играют гистамин, серотонин, нейро - и липидомедиаторы.

Уже в первые секунды альтерации из окончаний чувствительных нервов выбрасываются сенсорные нейропептиды (субстанция Р, пептид гена, родственный кальцитонину, пептид протеинового гена), вызывая мощную вазодилатацию и артериальную гиперемию. Одновременно тучные клетки интерстиция секретируют серотонин и гистамин. Серотонин сокращает гладкомышечные клетки венул, формируя венозный стаз, а гистамин повышает капиллярную проницаемость.

Через несколько минут эстафету в формировании микроциркуляторных нарушений принимают медиаторы липидного происхождения – эйкозаноиды (продукты обмена арахидоновой кислоты, входящей в состав мембранных фосфолипидов) (рис. 7). Спектр образующихся липидных медиаторов зависит от активности ферментов арахидонового каскада - циклоксигеназы и липоксигеназы. Циклоксигеназа обычно активна в присутствии кислорода, а липоксигеназа активируется входящими в клетки ионами кальция в условиях гипоксии.