Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Аллергия. 7.2.1. Общие характеристики аллергии




7.2.1. Общие характеристики аллергии. Аллергическая реакция (греч. аllergos – чужой, другой) представляет собой качественно и количественно изменённый иммунный ответ, в ходе которого повреждаются собственные ткани. Аллергией страдают в среднем до 20% населения России, ЕЭС и США. Высокая заболеваемость аллергией обусловлена рядом наследственных и приобретенных факторов.

Наследственная предрасположенность к аллергии носит полигенный характер и фенотипически проявляется следующими аномалиями:

♦- усилением Т-хелперных (активирующих) и ослаблением Т-супрессорных влияний в процессе формирования иммунного ответа;

♦- увеличением продукции иммуноглобулинов (чаще классов E и G), нарушающих нормальное процентное соотношение иммуноглобулинов в классах и подклассах;

♦- нарушениями количества и соотношения иммунных медиаторов;

♦- резким ослаблением инактивации медиаторов ходе иммунного ответа.

Приобретенная предрасположенность демаскирует наследственную и чем больше ее «давление», тем выше риск аллергии. Ее основными элементами являются повышение реактивности иммунитета к слабым антигенам из-за вакцинаций и загрязнения среды обитания, а также повышенной проницаемостью кожных и слизистых барьеров для антигенов из-за роста бронхолегочной, желудочнокишечной и кожной патологии;

В аллергических реакциях антигены принято называть аллергенами, и подразделять на экзогенные и эндогенные (таблица 6).

Табл.6.

Способностью вызывать аллергию обладает не вся молекула аллергена, а ее часть - антигенная детерминанта. В случае схожести антигенных детерминант у разных аллергенов возможно возникновение к ним перекрестной и поливалентной - множественной аллергии. Примером может служить лекарственная аллергия на все сульфаниламидные препараты, имеющие общую антигенную детерминанту - незамещенную аминогруппу в параположении по отношению к сульфонамидной группе.

Экзогенными аллергенами чаще всего являются высокомолекулярные полимерные соединения белков, углеводов и липидов, а также низкомолекулярные вещества – гаптены. Последние, попадая в организм, взаимодействуют с его высокомолекулярными структурами и придают им чужеродные свойства.

Эндогенные аллергены или аутоаллергены подразделяют на естественные и приобретенные. Роль естественных аутоаллергенов играют ткани физиологически изолированных органов, которые «высвобождаются» при разрушении ограждающих их барьеров в ходе травм или болезней. Приобретенные аутоаллергены - это собственные клетки организма, антигенные свойства которых изменились под влиянием внешних факторов: травм, облучения, лекарственных веществ, микроорганизмов и т.д.

В патогенезе аллергических реакций принято различать 3 стадии:

I стадия – иммунологическая, включает в себя кооперативную часть иммунного ответа (рис.9), завершаясь сенсибилизацией - образованием клонов аллергенчувствительных (стимулированных) иммуноцитов и высокоспецифичных антител. У индивидов с предрасположенностью к аллергии сенсибилизация протекает аномально: например, образуется больше, чем необходимо активированных иммуноцитов, или усиливается синтез антител какого то одного класса в ущерб другим классам и подклассам. Обычно сенсибилизация достигает пика своего развития к 10 – 21 дню с момента первичного контакта с аллергеном и может быть моновалентной, поливалентной и перекрестной. В этот период альтерация собственных тканей отсутствует и человек, по сути, здоров.

II стадия - патохимическая начинается атакой сенсибилизированными средствами иммунитета повторно внедрившегося (или персистирующего) аллергена с активацией инструментов киллинга.

III стадия - патофизиологическая или стадия клинических проявлений реализуется медиаторами киллинга уничтожением аллергена и повреждением собственных клеток и тканей организма.

В зависимости от особенностей механизмов развития различают 4 основных типа аллергии (классификация по Джеллу и Кумбсу, 1964):

à I тип - реагиновый (анафилактический, атопический);

à II тип – цитотоксический (цитолитический);

à III тип – иммунокомплексный (преципитиновый);

à IV тип - гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ).

7.2.2. Реагиновый тип аллергии представляет собой бурную быструю - немедленную реакцию гуморального иммунитета на экзогенные небактериальные аллергены: пыльцу растений, токсины ядовитых насекомых, лекарственные и пищевые вещества.

Патогенез этого типа аллергии на рисунке 10.

В и ммунологическую стадию В-лимфоциты, бласттрансформированные в плазмоциты, синтезируют огромное количество гомоцитотропных антител – реагинов IgE и IgG4 классов, которые связываются с высокоаффинными специфическими мембранными рецепторами тучных клеток соединительной ткани и базофилов крови.

В патохимическую стадию повторно внедрившиеся аллергены, взаимодействуют с фиксированными на тучных клетках и базофилах антителами, активируя гиперсекрецию ими в интерстиций разнообразных медиаторов. Особенности медиаторного состава определяет специфику развития следующей стадии.

Патофизиологическая стадия характеризуется реализацией медиаторных эффектов. Часть медиаторов: гистамин, простагландины, лейкотриены действуют непосредственно на эффекторные клетки, вызывая сокращение миоцитов, усиление экзокринной секреции и активацию процессов экссудации. Другая часть медиаторов тучных клеток: факторы хемотаксиса, колониестимулирующие факторы активируют клетки-мишени второго порядка - нейтрофилы, эозинофилы, лимфоциты, макрофаги, тромбоциты, вовлекая их в реализацию эффектов альтерации.

 

 


 




Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2014-11-06; Просмотров: 370; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.012 сек.