Этапы формирования боли

Боль

Важнейшей общей реакцией организма на повреждение является боль, которая одновременно является мощнейшим стрессором. По заключению Международной ассоциации по изучению боли «боль отражает неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с происходящим или угрожающим повреждением тканей». Боль является сигналом о неблагополучии и предопределяет ответные меры организма. Она присуща сознанию и исчезает при его потере. Это означает, что боль оказывает глубокое воздействие на психику больного и может мотивировать все его поведение, действия и поступки.

По сенсорному качеству боль может быть острой, жгучей, колющей, тупой и т.п. По интенсивности различают слабую, умеренную, сильную и непереносимую боль, а по локализации – ограниченную и разлитую. Боль сопровождается различными реакциями: моторными, эмоциональными и вегетативными. Как стресссор умеренная боль активирует защитно-приспособительные механизмы, а чрезмерно сильная – способна вызвать шок.

15.2.1. Этапы формирования боли. В формировании болевого чувства можно проследить четыре этапа (рис. 19).

Рис.19

Обозначения: НР – ноцицептивное раздражение; Серот., Норадр., Энк. – серотонинергическая, норадренергическая и энкефалинергическая аналгезирующие системы (-). 1,2,3,4,5,6 – ядра алгезирующей системы спинного мозга.

Первый этап характеризуется активацией периферических болевых рецепторов - ноцицепторов и формирования в них спайка. В качестве ноцицепторов выступают терминали афферентных волокон группы А-дельта, реагирующими на сильные механические и термические стимулы и создающие ощущение острой, колющей, хорошо локализованной боли. Ноцицептивными свойствами обладают также терминали афферентных волокон группы С, возбуждаемые преимущественно медиаторами боли – алгетиками и создающими ощущение плохо локализованной, медленно нарастающей, жгучей боли. Роль алгетиков играют многие медиаторы воспаления и другие БАВ: серотонин, гистамин, брадикинин, РgЕ, АТФ, аденозин, ионы К и Н, образующиеся и высвобождающиеся в месте повреждения тканей. По этой причине на этом периферическом и начальном этапе формирования боли весьма эффективными аналгетиками являются противовоспалительные препараты, блокирующие синтез простагландинов: ибупрофен, кеторал, ацетилсалициловая кислота и др.

Второй этап характеризуется распространение потенциала действия в виде волны ионных (Na, K, Ca) трансмембранных переходов по афферентным нервным волокнам. На этом этапе формирования болевой чувствительности хороший аналгезирующий эффект дают местные анестетики: новокаин, лидокаин и др. блокаторы афферентных нейронных мембранных Na каналов.

Третий этап характеризуется обработкой первичной ноцицепци и последующей ее передачей на нейроны боковых рогов и дальше по восходящим путям спинного мозга с помощью усиливающих – алгезирующих и подавляющих – аналгезирующих нейрональных систем.

Алгезирующую функцию выполняют медиаторные аминокислоты - глутаминовая и аспарагиновая, а также ряд нейропептидов - вещества Р и др.

Аналгезирующую функцию реализуют нейроны ядер шва и голубоватого пятна продолговатого мозга с помощью двух разных механизмов:

1. Нисходящие аксоны норадренергических нейронов голубоватого пятна осуществляютпрямое постсинаптическое торможение, препятствуя действию возбуждающих нейротрансмиттеров.

2. Нисходящие аксоны серотонинергических нейронов большого ядра шва активируют спинномозговые нейроны желатинозной субстанции, которые своими опиоидными нейропептидами: эндорфинами энкефалинами и динорфинами - блокируют высвобождение возбуждающих медиаторов, осуществляя пресинаптическое торможение ноцицепции. Нейропептиды вызывают глубокую аналгезию, схожую с морфином.

Взаимодействие алгезирующей и аналгезирующей систем в синапсах спинного мозга обеспечивают формирование болевого импульса определенной силы.

На этом этапе формирования боли надежную аналгезию обеспечивают средства спинномозговой анестезии, позволяющие без общего наркоза устранять боль и проводить операции на нижней части туловища.

Четвертый этап характеризуется активацией восходящими болевыми импульсами стволовых нейронов ретикулярной формации, которые «настраивают» нейроны коры головного мозга на принятие болевых сигналов, формирующихся в ядрах гипоталамуса, таламуса и лимбической системы. В гипоталамусе формируются вегетативные реакции на боль: сердцебиение, повышение АД, потоотделение, слезотечение и др., опосредуемые через универсальные механизмы стресса – симпатоадреналовую систему и систему гипоталамус-гипофиз-надпочечники. В таламусе формируется, так называемая, первичная - протопатическая боль, которая носит грубый, необычайно сильный и нелокализованный характер. В нейронах лимбической системы мозга формируется эмоциональная окраска боли: восприятия боли как страдания.

На этом этапе надежное обезболивание могут обеспечить лишь наркотические аналгетики, ненаркотические аналгетики дают поверхностный эффект. Значительно усилить обезболивание можно подавив восходящее и активирующее кору влияние ретикулярной формации, а также - вегетативные и эмоциональные реакции на боль. Это достигается, например, нейролептаналгезией, когда совместное применение наркотического аналгетика – фентанила и нейролептика – дроперидола, позволяет осуществлять оперативные вмешательства без общего наркоза и с сохранением сознания больного.

Пятый этап характеризуется формированием в нейронах коры головного мозга конечного болевого чувства - эпикрической боли. Эпикритическая боль осознается как страдание (или нет), имеет четкую периферическую локализацию и интенсивность и адекватна силе повреждения.

На этом уровне надежную аналгезию оказывают наркотические аналгетики и общие анестетики – средства для наркоза.

15.2.2. Виды боли. Их различают по локализации, механизму возникновения и характеру проявления.

Самым распространенным видом боли является головная боль. Установить ее причину особенно трудно, если ее источник находится во внутричерепных органах и тканях. Эти ее варианты наиболее часто возникают вследствие следующих явлений:

¨ при нарушениях мозгового кровообращения, вызванных спазмом или чрезмерным расширением мозговых артерий. В этих случаях боль имеет пульсирующий характер;

¨ при гипертонической болезни и ее обострениях – кризах. В этих случаях боль отличается постоянством и не носит приступообразного пульсирующего характера;

¨ при раздражении рецепторов мозговых оболочек повышенным внутричерепным давлением ликвора, вызванном нарушениями равновесия между его образованием и оттоком. В этих случаях боль носит мучительный, давящий характер;

¨ при сдавливании артерий, вен и нервных стволов воспалительным экссудатом, Боль упорная, длительная, часто приступообразная.

При головной боли спастического генеза эффективны спазмолитики, антигистаминные препараты и ненаркотические аналгетики, а при гипертонической болезни и кризах - антигипертензивные препараты. При повышенном внутричерепном давлении положительный эффект дают дегидратационные средства – диуретики.

Если головная боль возникает приступообразно, охватывает половину головы (гемикрания) и сопровождается тошнотой, рвотой, боязнью света и шума – это мигрень. Ее появление обычно предвосхищает сенсорная аура в виде звуковых, обонятельных и зрительных галлюцинаций. В большинстве случаев необычайно мучительная боль локализуется в височной или половинах лобной и затылочной областей. Лицо багровеет, перед глазами проносятся «мушки, огоньки, зигзаги», в ушах «звенит», земля «уплывает из под ног». Уже вторично возникают судорожные сокращения лицевых мышц, что в свою очередь усиливает страдание больного. Причиной мигрени является избирательный спазм внутренней сонной артерии, который вызвает резкое перераспределение и усиление кровотока в бассейне наружной сонной артерии. В результате внечерепные сосуды, переполняясь пульсирующей кровью, становятся источником мучительной боли. В дальнейшем она усиливается за счет развития отека мягких тканей черепа. На сегодняшний день нет единого мнения относительно причины и механизма такого локального спазма.

В самом начале мигренозного криза, когда тоько что произошел спазм артерии, когда настоящий болевой приступ еще впереди, хорошо помогают α-адренолитики, кофеин и простое механическое сдавливание височных артерий. Во вторую фазу патологии – фазу отека необходимо подключить ненаркотические аналгетики, противовоспалительные и дегидратационные препараты.

Миалгия - мышечная боль постоянный спутник физического переутомления. В этом случае она обусловлена возбуждением ноцицепторов накопленными продуктами обмена: субстанцией Р, молочной кислотой и др. Она не требует лечения, но – отдыха, когда эти вещества, в условиях нормального кровообращения и оксигенации окисляются и выводятся. Сродни ей по патогенезу миалгия, вызванная спазмом или обтурацией мышечных сосудов, но требующая уже экстренных лекарственных и иных мер для ее устранения. Нередки миалгии воспалительного и травматического происхождения, патогенез которых обусловлен медиаторами воспаления, продуктами мионекроза и нарушенного обмена.

Невралгия - нервная боль развивается при повреждении терминалей и афферентных волокон нервов. Как правило, она сопровождается нарушением чувствительности кожи в виде гипоестезии, гиперестезии или парестезии.

Зуд представляет собой «боль в миниатюре» и возникает при раздражении окончаний С-волокон кожи и слизистых гистамином, ацетилхолином, ненормальными концентрациями неорганических ионов.

Фантомная - призрачная боль представляет собой интенсивную мучительную боль в отсутствующих конечностях и возникает при сдавливании регенерирующего соматического нерва рубцом культи. В этом случае афферентная болевая импульсация постоянно активирует корковые нейроны, топографически представляющие центральный нервный аппарат утраченной периферической части тела. В результате в них формируется стойкий психический образ боли.

Каузалгия - жгучая и совершенно невыносимая боль возникает при повреждении чувствительных нервных волокон. Под влиянием непрерывно поступающих нервных импульсов в коревозникает доминантный очаг боли, который поддерживается и усиливается любой чувствительной импульсацией. Поэтому боли усиливаются не только при прикосновении, но и при виде приближающейся руки. Существует мнение, что каузалгия представляет собой вариант протопатической боли.

Висцеральная боль - боль, исходящая из серозных оболочек, покрывающих внутренние органы и сигнализирующая об угрозе их морфофункциональному состоянию. Ее основными причинами являются:

◊- нарушения внутриорганного кровообращения, вызывающие последующие нарушения метаболизма и финально – раздражение химиорецепторов недоокисленными продуктами обмена;

◊- спазм или судорожные сокращения гладкой мускулатуры внутренних органов, чрезмерно стимулирующие механорецепторы;

◊- растяжение стенок внутренних органов при их переполнении и, как следствие, чрезмерная активация волюморецепторов;

◊- воспаление внутренних органов, вызывающее активацию ноцицепторов веществами, высвобождающимися при гибели клеток, медиаторами воспаления и недоокисленными продуктами метаболизма.

По характеру висцеральная боль, как правило, тягостная, расплывчатая, без чёткой локализации и, в этом смысле, напоминает протопатическую. Как правило, ей сопутствуют эмоциональные и вегетативные реакции - страх, холодный пот, падение артериального давления, тахикардия и др. Она часто сопровождается отраженными болями. Например, при спазме коронарных артерий, боль ощущается не только в области сердца, но также в левой руке и под лопаткой. Висцеральная боль может стать источником патологических висцеро-висцеральных рефлексов. Например, желчная или почечная колика могут вызвать экстрасистолию миокарда.

Первичное устранение висцеральной боли без точной диагностики патологии недопустимо. В дальнейшем медикаментозная аналгезия входит в общий комплекс фармакотерапии болезни.

Глава 16. Экстремальные состояния организма

В своей жизни человек может подвергаться воздействию различных факторов чрезвычайной силы – экстремальных факторов, выводящих важнейшие параметры и константы организма за пределы границ физиологического диапазона и вызывающих развитие экстремальных состояний. К наиболее частым и клинически значимым экстремальным состояниям относят сосудистый коллапс, шок и кому. Самостоятельный выход из них, как правило, невозможен и требует неотложной врачебной помощи, при отсутствии которой они становятся терминальными - пограничными между жизнью и смертью. К терминальным состояниям относят все стадии умирания – предагонию, агонию, клиническую смерть, а также начальный этап состояния после успешной реанимации. При невыходе из терминального состояния наступает биологическая смерть.

Дата добавления: 2014-11-06