Механизмы гомеореза АД

Артериальное давление и его регуляция

Артериальное давление(АД) является важнейшим системным показателем сердечнососудистой системы и зависит от состояния трех ее компонентов: сердечного выброса, тонуса артериальных сосудов и объема циркулирующей крови. Функциональный гомеорез этих компонентов поддерживается центральными и местными прессорными и депрессорными нейрогуморальными механизмами (Рис.25).

Рис.25

Мгновенные адаптивные изменения АД реализуются прессорными и депрессорными нервными вегетативными механизмами и составляют систему его пропорциональной регуляции. Афферентный отдел пропорциональной системы представлен барорецепторами дуги аорты и каротидных синусов.

При снижении АД сигналы от них поступают в продолговатый мозг и активируют нейроны сосудодвигательного центра, которые инициируют эфферентную норадренергическую стимуляцию α-адренорецепторовмиоцитов артерий, вызывая их сужение. Одновременная катехоламиновая активация β1-адренорецепторовмиокарда повышает его инотропизм и частоту сердечных сокращений, увеличивая минутный выброс сердца. Срабатывание этих механизмов обеспечивает возвращение пониженного АД к норме.

При повышении АД афферентные сигналы активируют центральные α-адренорецепторы нейронов кардиоингибирующего центра, которые мгновенно подавляют высокочастотную нейрональную активность сосудодвигательного центра. В результате от них на периферию подаются низкочастотные сигналы, стимулирующие β2-адренорецепторымиоцитов артерий, что вызывает их расширение. Одновременно эфферентная холинергическая импульсация нейронов кардиоингибирующего центра активирует М-холинорецепторы миокарда, тормозя пейсмейкерную активность синусового узла и сердечный ритм. Так обеспечивается развитие депрессорного эффекта и возвращение повышенного АД к норме.

Долгосрочная прессорная регуляция АД реализуется интегральной ренин-ангиотензин-альдостероновой гуморальной системой. Ее сенсорный аппарат представлен юкстагломерулярными клетками (ЮГ-клетки) клубочков нефронов, которые активируются разными входными сигналами: чрезмерной β-адренергической сосудорасширяющей стимуляцией артериол клубочков, системным снижением АД, уменьшением ОЦК, ΡgЕ2, гипонатриемией и гиперкалиемией. В ответ ЮГ-клетки секретируют в кровь протеолитический фермент ренин, который инициирует каскад реакций, завершающихся образованием в эндотелии сосудов (главным образом легочных) мощного вазоконстрикторного фактора - ангиотензина II (из ангиотензина I под действием ангиотензинпревращающего фермента). Поступая в кровь, ангиотензин II активирует ангиотензиновые АТ- рецепторы сердца и миоцитов, запуская их сократительные механизмы. Помимо этого он активирует симпатоадреналовую систему, центр жажды и секрецию надпочечниками альдостерона. Последний стимулирует реабсорбцию Νа и вместе с ним воды в канальцевой системе нефрона, увеличивая ОЦК и повышая АД.

Противовесом прессорного ангиотензинового механизма интегративной системы является депрессорный, реализуемый плазменным пептидом брадикинином. Реакция образования прессорного ангиотензина ΙΙ и разрушения депрессорного брадикинина катализируется одним и тем же ангиотензинпревращающим ферментом (АПФ), определяя состояние обоих механизмов: при высокой активности АПФ превалирует прессорный эффект, а при низкой – депрессорный.

Важными депрессорными механизмами являются:

♦- система вазодилататорных и натрийуретических почечных простагландинов А и Е;

♦- система гипоталамического- и предсердных натрийуретических пептидов;

♦- система оксида азота.

Повышение активности прессорных механизмов и/или снижение эффективности депрессорных лежат в основе формирования артериальной гипертензии.

Дата добавления: 2014-11-06