Перспективы. Психические расстройства в пожилом возрасте

Психические расстройства в пожилом возрасте

Доказанные морфологические и биохимические — снижающие функции — изменения в структурах мозга, наступающие с возрастом (обзор напр. у Kandel, Schwartz & Jessell, 1991), заставляют предположить наличие у психических расстройств, типичных у пожилых людей, нейрофизиологических основ.

На первом месте среди типичных в старости психических расстройств стоят симптомы деменции. Нейрофизиологические основы обсуждаются в основном для деменции при болезни Альцгеймера;в ранней стадии этого заболевания доминируют забывчивость, преходящая бессвязность мыслей, периоды беспокойства, летаргия и ошибки при формировании суждений, в более поздних стадиях — полная потеря памяти и потеря контроля над всеми соматическими функциями и духовными способностями (при других формах деменции симптомы обсуждаются в связи с депрессией, мультиморбидностью, общими органическими изменениями мозга, расстройствами сна, цереброваскулярными травмами и т. д.). Помимо признаков общей атрофии мозга, наступающей вследствие значительного уменьшения аксонов и дендритов и расширения желудочков, у пациентов с деменцией при болезни Альцгеймера обращает на себя внимание отчетливое уменьшение трансмиттера ацетилхолина (ACh) и его энзимов — холинацетилтрансферазы и ацетилхолинэстеразы, а также пониженный обратный захват холина и пониженный синтез ACh. Уменьшение количества холинацетилтрансферазы коррелирует с размером когнитивных нарушений. Прежде всего число холинергических нейронов в ядре Мейнерта (Nc. Meynert) в голубом пятне уменьшается от 30 до 90%. Наряду с этим у пациентов с деменцией при болезни Альцгеймера было доказано отклоняющееся от нормы скопление амилоидных (более богатых белком) бляшек, особенно во многих областях коры больших полушарий мозга и в гиппокампе, которые не так явно или лишь в более поздних стадиях поражают также мозжечок, спинной мозг и сенсорные области коры. Кроме того, это амилоидное скопление влечет за собой массивные нейронные дегенерации. Отсюда напрашивается вывод — искать причины симптомов деменции при болезни Альцгеймера в дефицитарных холинергических проекциях от субкортикальных к неокортикальным структурам. Амилоидное скопление, предположительно, обусловлено генетически, по-видимому, здесь играют роль прекурсор-протеины, закодированные в хромосоме 21.

Думается, что обзор данных, посвященный нейрофизиологическим основам клинических расстройств, отчетливо показал, что в настоящее время для большинства расстройств невозможно удовлетворительно определить этиологический вклад нейрофизиологических процессов. Вероятно, это объясняется тем, что, во-первых, если принять очередность: от фундаментального исследования — к развитию методов, то можно сказать, что соответствующее клиническое исследование пока еще в самом начале пути; во-вторых, если говорить о функциональных и электро/магнитоэнцефалографических особенностях, выявленных у пациентов с нарушениями поведения или аффективными расстройствами, то чаще всего мы едва ли в состоянии решить, оценивать ли эти особенности как ковариацию симптоматики или как выражение нейрофизиологических процессов этиологической значимости. Это пробел, который должен быть восполнен в будущем.

Применение знаний неврологии для лучшего понимания и лечения аффективных расстройств, нарушений мышления и поведения называют еще нейропсихиатрией. С этой точки зрения клинико-психологические расстройства рассматриваются как следствие дисфункциональных процессов в мозге. Мы уже упоминали вначале, что доктрину Гиппократа о жидкостях организма можно было бы толковать как первый опыт в этом направлении. Однако новейшие исследования пластичности и функциональной реорганизации головного мозга уже не позволяют предполагать каузальность только в единственном направлении — от физиологической плоскости к психологической. Опыт, тренировка, афферентный поток и реафферентация определяют организацию коры большого мозга и в конечном итоге многие физиологические параметры в гораздо большей мере, чем принято считать в традиционной физиологии и медицине. Уже одно только переживание, оставшееся в памяти, приводит к изменению в нейронной сети и тем самым — «Hardware» головного мозга. Иногда (например, при посттравматическом стрессовом расстройстве) в результате еще до конца не понятых процессов одно-единственное переживание может довести до клинического расстройства. Трудно сказать, в какой мере описанные здесь неинвазивные методы изучения мозговых функций могут повлиять на этиологические модели клинических расстройств, — ведь эти методы тоже предоставляют нам лишь макроскопическое изображение крайне сложных процессов. В будущем очень важно использовать знание психофизиологических взаимодействий для лучшего понимания клинико-психологических расстройств.

Дата добавления: 2014-11-07