Концепции лечения шизофрении при обострении заболевания

Литература

Обзор

В соответствии с приведенными данными в риск заболевания шизофренией вносят свой вклад генетические факторы, повреждения головного мозга и психосоциальные перегрузки. Хотя генетические модели риска разработаны довольно хорошо, они могут лишь отчасти объяснить возникновение шизофрении. Это хорошо показывает дискордантность у близнецов с идентичной наследственностью. Данные о структурных изменениях головного мозга неоднородны и находят подтверждение лишь у части больных шизофренией. На сегодняшний день мы не можем утверждать, что определенные изменения в головном мозге обязательно связаны с возникновением шизофрении. Однако эти данные указывают на негенетические факторы окружающей среды, например осложнения во время беременности и при родах, которые могут вызвать патологические изменения головного мозга и, как следствие, отклоняющееся от нормы поведение. Изучение подгрупп шизофренических расстройств еще не привело к однозначному мнению относительно этиологии, как это можно было видеть на примере взаимосвязи между структурными изменениями мозга и негативной симптоматикой. С другой стороны, широко выраженные различия в течении и симптоматике шизофренических расстройств у различных подгрупп пациентов, которые не всегда согласуются с конвенциональной психиатрической классификацией, предполагают использование различных этиологических моделей.

Недостаточно систематических знаний у нас и о влиянии психосоциальных стрессовых факторов на возникновение шизофрении. Этот факт сам по себе удивителен, поскольку у заболевших отчетливо прослеживается связь между угрозой рецидива и изменяющими жизнь событиями, а также принимающего или отвергающего отношения родственников к заболевшему. С другой стороны, наличие того или иного психосоциального фактора риска установить сложнее, чем наличие генетических факторов или структурных повреждений мозга, так как такой фактор, как правило, нестабилен во времени, его воздействие с трудом можно выделить из комплекса других факторов и его значение подвержено индивидуальным изменениям. Ясно то, что психосоциальные факторы сами по себе так же мало способны вызвать шизофрению, как и генетические факторы, и аномалии головного мозга. По-видимому, на возникновение шизофренического расстройства оказывает влияние большое количество факторов риска. Разнообразные формы этого расстройства все же объясняются не просто доминированием одного из перечисленных факторов риска. Более убедительным кажется то, что многообразие возможного взаимодействия факторов риска определяет и различные картины болезни, и преморбидные отклонения от нормы, и течение болезни.

Angermeyer, M. (1978). 20 Jahre Double Bind: Versuch einer Bilanz. Psychiatrische Praxis, 5, 106-117.

Bateson, G., Jackson, D. D., Haley, J. & Weakland, J. W. (1956). Towards a theory of schizophrenia. Behavioral Science, 1, 251-264.

Brown, G. W. & Birley, J. (1968). Crises and live changes in the onset of schizophrenia. Journal of Health and Social Behavior, 9, 217-244.

Cannon, T. D. & Marco, E. (1994). Structural brain abnormalities as indicators of vulnerability to schizophrenia. Schizophrenia Bulletin, 20, 89-101.

Cohen, J. D. & Servan-Schreiber, D. (1992). Context, cortex, and dopamine: A connectionist approach to behavior and biology in schizophrenia. Psychological Review, 99, 45-77.

Cornblatt, B. A. & Keilp, J. G. (1994). Impaired attention, genetics, and the pathophysiology of schizophrenia. Schizophrenia Bulletin, 20, 31-46.

Day, R., Nielsen, J., Korten, A. et al. (1987). Stressful life events preceding the acute onset of schizophrenia: A cross-national study from the World Health Organization. Culture, Medicine and Psychiatry, 11, 123-205.

Dohrenwend, B. P., Levav, I., Shrout, P. E. et al. (1992). Socioeconomic status and psychiatric disorders: The causation-selection issue. Science, 255, 946-952.

Eaton, W. W., Day, R. & Kramer, M. (1988). The use of epidemiology for risk factor research in schizophrenia: An overview and methodologic critique. In M. T. Tsuang & C. Simpson (Eds.), Handbook of Schizophrenia (Vol. 3): Nosology, Epidemiology, and Genetics (pp. 169-204). Amsterdam: Elsevier.

Faris, R. E. L. & Dunham, H. W. (1939). Mental disorders in urban areas: An ecological study of schizophrenia and other psychoses. Chicago: University of Chicago Press.

Gattaz, W. F., Kohlmeyer, K. & Gasser, T. (1991). Computer tomographic studies in schizophrenia. In H. Häfner, W. F. Gattaz & W. Janzarik (Eds.), Search for the Causes of Schizophrenia (Vol. I., pp. 242-256). Heidelberg: Springer.

Goldstein, M. J. (1985). Family factors that antedate the onset of schizophrenia and related disorders: The results of a fifteen year prospective longitudinal study. Acta Psychiatrica Scandinavica, 71, 263-275.

Gottesman, I. I. (1991). Schizophrenia genesis: The origins of madness. New York: Freeman.

Grillon, C. H., Ameli, R., Chourchesne, E., Braff, D. L. (1991) Effects of task relevance and attention on P3 in schizophrenic patients. Schizophrenia Research, 4, 11-21.

Häfner, H. (1995). Was ist Schizophrenie? In H. Häfner (Hrsg.), Was ist Schizophrenie? (S. 1-56). Stuttgart: Fischer.

Harris, A. E., Benedict, R. H. B. & Leek, M. R. (1990). Consideration of pigeon-holing and filtering as dysfunctional attention strategies in schizophrenia. British Journal of Clinical Psychology, 29, 23-35.

Hirsch, S. R. (1979). Eltern als Verursacher der Schizophrenie: Der wissenschaftliche Stand einer Theorie. Nervenarzt, 30, 337-345.

Jablensky, A., Sartorius, N., Ernberg, G. et al. (1992). Schizophrenia: Manifestation, incidence and course in different cultures. Psychological Medicine, Suppl. 20.

John, R. S., Mednick, S. A. & Schulsinger, F. (1982). Teacher reports as a predictor of schizophrenia and borderline schizophrenia: A Bayesian decision analysis. Journal of Abnormal Psychology, 91, 399-413.

Kendler, K. S. & Diehl, S. R. (1993). The genetics of schizophrenia. Schizophrenia Bulletin, 19, 261-285.

Liebermann, J. A. & Koreen A. R. (1993). Neurochemistry and neuroendocrinology of schizophrenia: A selective review. Schizophrenia Bulletin, 19, 371-429.

Malla, A. K., Cortese, L, Shaw, T. S. & Ginsberg, B. (1990). Life events and relapse in schizophrenia: A one year prospective study. Social Psychiatry and Psychiatrie Epidemiology, 25, 221-224.

McGue, M. & Gottesman, I. I. (1989). Genetic linkage in schizophrenia: Perspectives from genetic epidemiology. Schizophrenia Bulletin, 15, 453-464.

Mednick, S. A. & Silverton, L (1988). High-risk studies of the aetiology of schizophrenia. In M. T. Tsuang & J. C. Simpson (Eds.), Handbook of Schizophrenia (Vol. 3.): Nosology, Epidemiology, and Genetics (pp. 543-562). Amsterdam: Elsevier.

Meehl, P. E. (1989). Schizotaxia revisited. Archives of General Psychiatry, 50, 707-714.

Rist, F. & Cohen, R. (1991). Sequential effects in the reaction times of schizophrenics: Crossover and modality shift effects. In S. R. Steinhauer, J. H. Gruzelier & J. Zubin (Eds.), Handbook of Schizophrenia (Vol. 5): Neuropsychology, Psychophysiology and Information Processing (pp. 241-272). Amsterdam: Elevier.

Spitzer, M. (1993). Assoziative Netzwerke, formale Denkstörungen und Schizophrenie. Nervenarzt, 64, 147-159.

Straube, E. R. & Oades, R. D. (1992). Schizophrenia. Empirical research and findings. San Diego: Academic Press.

Tienari, P. (1991). Interaction between genetic vulnerability and family environment: The Finnish adoptive family study of schizophrenia. Acta Psychiatrica Scandinavica, 84, 460-465.

Ventura, J., Nuechterlein, K. H., Lukhoff, D. & Hardesty, J. P. (1989). A prospective study of stressful life events and schizophrenic relapse. Journal of Abnormal Psychology, 98, 407-411.

35.3. Шизофрения: интервенция

Ганс Ватцль и Рудольф Коэн

Прежде чем приступить к изложению концепций лечения шизофренических психозов, необходимо напомнить, что симптомы, нарушения и проблемы у разных больных могут быть весьма различны. На симптоматику и течение болезни влияют различные факторы — как биологические, так и психосоциальные, причем в таком тесном взаимодействии, что их едва ли можно отделить друг от друга. В зависимости от изменяющейся во времени и от пациента к пациенту картины состояния могут быть выбраны различные подходы относительно необходимых и возможных терапевтических мероприятий.

Исходя из факторного анализа в последние годы обычно различают три синдрома, или параметра расстройства, которые могут встречаться в определенном соотношении (Andreasen, Arndt, Alliger, Miller & Flaum, 1995a; Andreasen, Roy & Flaum, 1995b). Так называемая позитивная симптоматика выражается в галлюцинациях, бредовых переживаниях и расстройствах «Я». Она возникает прежде всего в острых фазах заболевания. Так называемая негативная симптоматика проявляется зачастую до появления первых позитивных симптомов и иногда может сохраниться и после их исчезновения. Ее нельзя отличить от признаков недостаточной преморбидной адаптации или от последствий долгой госпитализации. Третий фактор включает дезорганизованное поведение, расстройства мышления и неадекватные аффекты и способствует к тому же возникновению у больных проблем социальной адаптации.

Наряду с этими синдромами для лечения важно и то, что часть пациентов обнаруживает дополнительные расстройства. Так, в последние десятилетия в промышленно развитых странах существенно выросло число пациентов с шизофренией, злоупотребляющих психоактивными веществами. По сообщениям из США, примерно 60% пациентов одновременно соответствуют диагностическим критериям как шизофренических расстройств, так и злоупотребления алкоголем и запрещенными наркотиками. Существует несколько гипотез, объясняющих эту коморбидность: 1) злоупотребление психотропными веществами может вызывать вообще у всех или только у особо уязвимых лиц шизофренические расстройства; 2) злоупотребления возникают вследствие попытки самостоятельного медикаментозного лечения или совладания с шизофреническим расстройством; 3) речь идет о совпадении этиологически полностью независимых расстройств (ср. Smith & Hucker, 1994; Hambrecht & Häfner, 1996).

Наблюдения за течением болезни показывают, что существует множество других состояний, требующих лечения. Так, между острым расстройством и вновь обретенным здоровым состоянием часто наблюдается переходная депрессивная фаза, которая отчасти восходит к предшествующему фармакологическому лечению в специальной клинике, а отчасти рассматривается как психическая реакция на преодоленное расстройство. Между скорее редкими случаями «restitutio ad integrum» («полного выздоровления») и, к счастью, тоже редкими случаями многолетних хронических, часто прогредиентных расстройств лежит симптоматически многообразная промежуточная область. При этом речь идет отчасти о негативных симптомах, отчасти о неврастенических состояниях, о расстройствах мышления и концентрации внимания или о странностях с различными обременительными социальными последствиями. Наконец, у всех больных после выхода из острой фазы остается значительный риск нового рецидива, представляющий для пациентов и их родственников серьезную опасность. Если прибавить к этому еще то, что психосоциальное развитие до первого возникновения психоза — особенно у мужчин, заболевших шизофренией довольно рано, — зачастую обнаруживает существенный дефицит в профессиональном, социальном и сексуальном плане, то становится ясен чрезвычайно широкий спектр необходимых интервенций в случае шизофренического психоза (ср. Mueser & Bellack, 1995; Scott & Dixon, 1995a).

В этом разделе описывается прежде всего лечение острых психотических эпизодов и обсуждаются основные вопросы фармакотерапевтических мер. Второй большой темой нашей работы являются методы долговременного лечения, применяемые как при хронической симптоматике, так и для профилактики рецидивов. В процессе изложения зачастую используются некоторые результаты типичных терапевтических исследований.

Дата добавления: 2014-11-07