Психология и концепция стресса

1.2

К

В

Нельзя дереодепить достоянное стремление Г. Семье проверять на клиническом материале результаты своих экспериментов и теоретических построений с целью внедрения их в практику медицины. «Концепция Селье,-- писал академик В. В. Парии,— во многом изменила принципы лечения и профилактики целого ряда заболеваний; взгляды его, встреченные вначале не без возражений, нашли сейчас самое широкое распространение. В целом учение известного канадского ученого можно считать одним из самых фундаментальных, главное, плодотворных для развития пауки теоретических построений современной медицины» [216, с. 31. Становление Г. Селье как ученого произошло в процессе участия в «широкой программе исследований, связанных с гормонами плаценты, яичников и гипофиза» [241, с. 24], одним из талантливых руководителей и исполнителей которой был Ф. Бантинг.

Но почему портрет великого физика осеняет парадный вход Института экспериментальной медицины и хирургии (ныне Интернациональный институт стресса)? Начало нашего столетия ознаменовалось созданием релятивистской и квантовой физики, теоретические построения которых обусловили прогрессивные преобразования в методологии естественных наук. Эти преобразования в значительной мере связаны с именем Эйнштейна. В. И. Ленин назвал его одним из «великих преобразователей естествознания» [6, с. 291. Видимо₃ не только уважение побудило Г. Селье поместить на почетном месте в своем институте портрет А. Эйнштейна. Можпо полагать, что прогрессивные концепции, возникшие в связи с отходом от методологии классической физики, оказали существенное влияние на научное мышление основателя учения о стрессе.

Объект исследований Г. Селье — неспецифические симптомы адаптации стресса — понятие относительное. Их можно «увидеть», только вычленяя подобные симптомы из множества симптомов адаптации. Стресс — понятие, теряющееся при чрезмерно большом и при чрезмерно малом круге наблюдаемых симптомов. В теоретических построениях Г. Селье присутствует относительность причинности и целесообразности стресса. Относительно и понятие целостности носителя стресса: это локальные структуры в организме при «местном адаптационном синдроме», это весь организм, отвечающий «общим адаптационным синдромом», это та или иная совокупность людей при социально-психологических, массовых проявлениях эмоционального стресса. Идея о существовании дополнительных свойств в какой-то мере находит воплощение в концепции стресса в виде дополнительности специфических и неспецифических проявлений адаптации живых объектов к требованиям среды.

β

Основные положения концепции Г. Селье и их развитие

Начало созданию концепции стресса положил случайно обнаруженный в эксперименте Гансом Селье в 1936 г. «синдром ответа на повреждение как таковое»,, получивший название «триада»: увеличение и повышение активности коркового слоя надпочечников, уменьшение (сморщивание) вилочковой железы (тимуса) и лимфатических желез, так называемого тимико-лимфатического аппарата, точечные кровоизлияния и кровоточащие язвочки в слизистой оболочке желудка и кишечника. Г. Селье сопоставил эти реакции с симптомами, характерными почти для любого заболевания, такими, как чувство недомогания, разлитые болевые ощущения и чувство ломоты в суставах и мышцах, желудочно-кишечные расстройства с потерей аппетита и уменьшением веса тела. Объединение их в единую систему было правомерно только при наличии единого механизма управления этими реакциями и общего совокупного процесса развития.

Вот как Селье описывает это управление стрессом: «Стрессор возбуждает гипоталамус (пути передачи этого возбуждения до конца не выяснены), продуцируется вещество,, дающее сигнал гипофизу выделять в кровь адренокортикотропный гормон (AIOT). Под влиянием же АКТГ внешняя корковая часть надпочечников выделяет кортикоиды. Это приводит к сморщиванию вилочковой железы и многим другим сопутствующим изменениям: атрофии лимфатических узлов, торможению воспалительных реакций и продуцированию сахара (легкодоступный источник энергии). Другая типичная черта стрессовой реакции — образование язвочек пищеварительного тракта (в желудке и кишечнике). Их возникновение облегчается высоким содержанием кортикоидов в крови, но автономная нервная система тоже играет роль в их появлении» [242, с. 37—38]. Возможность изменений, приводящих к увеличению коры надпочечников и уменьшению тимико-лимфатического аппарата, известна благодаря многочисленным экспериментальным исследованиям (см. далее). До настоящего времени не было определенного представления относительно биологической сущности изъязвлений слизистой желудка и кишечника — «штатного» симптома стресса. Нашу гипотезу, касающуюся этого феномена, мы изложим в главе 3.

Г. Селье предложил различать «поверхностную» и «глубокую» адаптационную энергию. Первая доступна «но первому требованию» и восполнима за счет второй — «глубокой». Последняя мобилизуется путем адаптационной перестройки гомеостатических механизмов организма. Ее истощение необратимо, как считает Г. Селье(

Ю

Рис. 2. Схемы развития стресса

А — Стадии развития стресса по Г. Селье: «аларм» —реакция (1); фаза резистентности (2); истощение адаптационных резервов (3). Б — Фазы адаптации при стрессе: разрушение имевшейся «функциональной системности» (I); становление новой «функциональной системности» (2); фаза неустойчивой адаптации (3); фаза устойчивой адаптации (4); фаза разрушения «функциональной системности» (истощения); (J). В — Динамика смены форм адаптационной активности при стрессе: эмоционально-поведенческая активность (г); эмоционально-поведенческая пассивность (2); превентивно-защитная вегетативная активность (3); усиление умственной активности «положительное» (4) и «отрицательное» (5); активизация общения — «положительная» (в) и «отрицательная» (7)

и ведет к гибели или к старению и гибели. Предположение о существовании двух мобилизационных уровней адаптации поддерживается многими исследователями [129, 192, 241, 242, 271, 452—4541. Однако тезис об абсолютной необратимости затрат гипотетической «адаптациоппой энергии» в настоящее время является скорее символическим, чем экспериментально обоснованным.

При непрекращающемся действии стрессогенного фактора проявления «триады стресса» изменяются по интенсивности. Г. Селье выделяет три стадии этих изменений (см. рис. 2). Первая стадия развития стресса — мобилизация как бы по тревоге адаптационных возможностей организма — «стадия тревоги». Автор концепции стресса предположил ограниченность адаптационных возможностей организма. Она проявляется уже в первой стадии стресса. «Ни один организм не может постоянно находиться в состоянии тревоги. Если агент настолько силен, что значительное воздейст-

вие его становится несовместимым с жизнью, животное погибает еще в стадии тревоги, в течение первых часов или дней. Если оно выживает, за первоначальной реакцией обязательно следует „стадия резистентности"» [242, с. 35]. Эта вторая стадия — сбалансированное расходование адаптационных резервов. При этом поддерживается практически не отличающееся от нормы существование организма в условиях повыгленпого требования к его адаптационным системам. Ввиду того что «адаптационная энергия не беспредельна» (Там же), рано или ноздно, если стрессор продолжает действовать, наступает третья — «стадия истощения». «Мы до сих пор не знаем, что именно истощается, но ясно, что только не запасы калорий» (Там же), на этой стадии, так же как на первой, в организме возникают сигналы о несбалансированности стрессоген-ных требований среды и ответов организма на эти требования. В отличие от первой стадии,, когда эти сигналы ведут к раскрытию кладовых резервов организма, в третьей стадии эти сигналы — призывы о помощи, которая может прийти только извне — либо в виде поддержки, либо в форме устранения стрессора,- изнуряющего организм.

Экстремальные ситуации делят на кратковременные, когда актуализируются программы реагирования, которые в человеке всегда «наготове», и на длительные, которые требуют адаптационной перестройки функциональных систем человека, иногда субъективно крайне неприятной, а подчас неблагоприятной для его здоровья [124, 125, 191 и др.].

При кратковременных сильных экстремальных воздействиях ярко проявляются разные симптомы стресса. Кратковременный стресс — это как бы всестороннее проявление начала длительного стресса. При действии стрессоров, вызывающих длительный стресс (а длительно можно выдержать только сравнительно несильные нагрузки), начало развития стресса бывает стертым, с ограниченным числом заметных проявлений адаптационных процессов. Поэтому кратковременный стресс можно рассматривать как усиленную модель начала длительного стресса. И хотя по своим бросающимся в глаза проявлениям кратковременный и длительный стресс отличаются друг от друга, тем не менее в их основе лежат идентичные механизмы, но работающие в разных режимах (с разной интенсивностью). Кратковременный стресс — бурное расходование «поверх-постных» адаптационных резервов и наряду с этим начало мобилизации «глубоких» [469]. Если «поверхностных» резервов недостаточно для ответа на экстремальные требования среды, а темп мобилизации «глубоких» недостаточен для возмещения расходуемых адаптационных резервов, то особь может погибнуть при совершенно неизрасходованных «глубоких» адаптационных резервах.

[2

Длительный стресс — постепенные мобилизация и расходование и «поверхностных», и «глубоких» адаптационных резервов [500]. Его течение может быть скрытым, т. е. отражаться в изменении показателей адаптации, которые удается регистрировать только специальными методами. Максимально переносимые длительные стрессоры вызывают выраженную симптоматику стресса. Адаптация к таким факторам может быть при условии, что организм человека успевает, мобилизуя глубокие адаптационные резервы, «подстраиваться» к уровню длительных экстремальных требований среды. Симптоматика длительного стресса напоминает начальные общие симптомы соматических, а подчас психических болезненных состояний. Такой стресс может переходить в болезнь. Причиной длительного стресса может стать повторяющийся экстремальный фактор. В этой ситуации попеременно «включаются» процессы адаптации и реадаптации. Их проявления могут кавать-ся слитными. В целях совершенствования диагностики и прогноза течения стрессогенных состояний предложено рассматривать как самостоятельную группу состояния, вызванные длительными прерывистыми стрессорами [332].

В настоящее время сравнительно хорошо изучена первая стадия развития стресса — стадия мобилизации адаптационных резервов («тревога»), на протяжении которой в основном закапчивается формирование новой «функциональной системности» организма, адекватной новым экстремальным требованиям среды [54, 123 и др.]. Второй и третьей стадиям развития стресса, т. е. стадии устойчивого расходования адаптационных резервов и стадии их истощения, посвящены немногочисленные исследования, проводившиеся либо в натурных условиях, что затрудняло получение достоверных и сопоставимых данных, либо в экспериментах с животными [40, 248, 249 и др.].

При длительном пребывании в экстремальных условиях возникает сложная картина изменений физиологических, психологических и социально-психологических характеристик человека. Многообразие проявлений длительного стресса, а также трудности организации экспериментов с многосуточным, многомесячным и т. п. пребыванием человека в экстремальных условиях — основные причины недостаточной его изученности. Систематическое экспериментальное изучение длительного стресса было начато в связи с подготовкой длительных космических полетов [86, 109-111, ИЗ, 114, 150-152, 157, 291-294, 390 и др.]. Исследования первоначально велись с целью определения пределов переносимости человеком тех или иных неблагоприятных условий. Внимание экспериментаторов при этом было привлечено к физиологическим и психофизиологическим показателям: когда

в основном были определены физиологические пределы переносимости человеком различных экстремальных физических факторов, предметом исследования стали психические состояния и работоспособность человека в экстремальных условиях [124, 176, 277 и др.]. Это потребовало психологических и инженерно-психологических исследований длительного стресса 129—31, 277 и др.]. Важным направлением изучения длительного стресса явились социально-психологические его исследования, необходимые, в частности, для решения проблем групповой совместимости в экстремальных ситуациях, проблем управления массовыми психологическими процессами и т. п. [208 и др.].

Периоды мобилизации адаптационных резервов. Физиологические и психофизиологические исследования длительного стресса позволили выделить в первой стадии стресса три периода адаптации к устойчивым стрессогенным воздействиям (рис. 2).

Первый период — активизация адаптационных форм реагирования за счет мобилизации в основном «поверхностных» резервов. Этот перпод во многом идентичен реакции организма на кратковременное воздействие. Его продолжительность при максимальной субъективно переносимой экстремальности стрессора исчисляется минутами, часами. Первый период стресса у большинства людей отличается стеническими эмоциями и повышением работоспособности.

Если мобилизованная «до тревоге» адаптационная защитная активность не прекращает стрессогенности воздействия, начинают действовать имеющиеся в организме «программы» перестройки существующей в неэкстремальных условиях «функциональной системности» и становления ее повой формы, адекватной экстремальному требованию среды. Эта перестройка рассматривается как второй период на первой стадии развития стресса. Для пего часто характерно болезненное состояние человека со снижением работоспособности. Однако высокая мотивация в этом периоде стресса может поддерживать достаточно высокую работоспособность человека, несмотря на выраженную клиническую симптоматику. Более того, психологические факторы (мотивация, установка и т. п.) могут за счет временной «свсрхыобнлизации» резервов, в частности гипофиз-адрспаловой системы, купировать неблагоприятные проявления второго периода [120, 121,124, 125, 189, 191]. «Сверхмобилизация» может быть реализована безболезненно у здоровых, непереутомленных людей. При переутомлении, при болезнях (в том числе при компепсироваппых или неявно протекающих), а также в немолодом возрасте «сверхмобилизация» при стрессе за счет психологических побуждении может обострить имеющееся скрытое

I',

заболевание, а также вызвать другие болезни стресса (сосудистые, диспластические, воспалительные и психические).

Обращает внимание сходная суммарная продолжительность первых двух периодов стресса в различных экстремальных условиях. Если эти условия приближались к предельно переносимым для человека,- то суммарная продолжительность этих периодов в совершенно разных стрессогенных условиях в среднем составляла около 11 суток [129, 277]. Авторы исследований жизнедеятельности человека в крайне неблагоприятных для пего условиях описывают период неустойчивой адаптации к этим условиям. Этот период может рассматриваться как третий период первой стадии развития стресса. Его продолжительность варьирует в широких пределах (до 20-60 суток) [151, 248, 249, 256, 314, 354 и др.].

Физиологические компоненты стресса. С самого начала перед исследователями, развивающими теорию стресса, встали вопросы о нервной и эндокринной регуляции стресса, общего адаптационного синдрома. Эти вопросы далеки от исчерпывающего ответа на них, однако, полученные при их решении данные позволяют строить, пусть неполные, но тем не менее внушающие доверие схемы, иллюстрирующие возиикиовеиие и развитие стресса. Приведем схему стресса, разработанную Г. Н. Кассилем. «Каждое сильное и сверхсильное воздействие на организм,— пишет он,— возбуждая кору и лимбико-ретикулярную систему головного мозга, вызывает освобождение норадреиалина из связанной клетками гипоталамуса формы. Действуя на адренореактивные элементы ретикулярной формации, порадрепалии активирует симпатические центры головного мозга и тем самым возбуждает симпатоадреналовую систему. Мобилизация нервных элементов симпатоадреналовой системы ведет к нарастанию во внутренней среде норадреиалина. Накопляясь в крови, адреналин через гемато-энцефалический барьер поступает в адренореактивные элементы заднего гипоталамуса... Поступление адреналина в гипоталамус ведет к активации системы гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников через адрен-эргические элементы ретикулярной формации и стимулирует образование кортико-тропипреализующего фактора, следствием чего является образование в гипофизе адреио-кортнко-тропного гормона и выброс кортикостероидов в кровь» [108, с. 183—1841.

Г. Н. Кассиль подчеркивает, что регуляция описанной Г. Селье системы гипоталамус—гипофиз—кора надпочечников «осуществляется по цепи нейронов, имеющих различную медиаторную природу (адренергическую, холипэргическую, серотонипэргическую)... Различие гуморальных эффектов при стрессе можно объяснить дифференцированным поступлением различных медиаторов в разные

отделы центральной нервной системы и действием их на те или другие звенья нейрогуморальпой цепи, участвующей в реализации стресс-реакции» [108, с. 181].

Стадия декомпенсации при стрессе, приводящая к «болезням адаптации», по мнению Г. Н. Кассиля, формируется следующим образом. «При длительных и угрожающих жизни стресс-воздействиях кортикостероиды (КС) связываются с особым белком крови — транскортином (Т). Соединение КС + Т задерживается гемато-энцефалическим барьером. В мозг перестает поступать информация о содержании КС в крови, что приводит к нарушению обратной связи и расстройству регуляции функций. Непрерывное поступление КС в кровь приводит к истощению коры, а впоследствии и мозгового слоя надпочечников» [108, с. 180]. Как видно из цитируемой фразы, по мнению Г. Н. Кассиля, возникновение фазы истощения при стрессе следует рассматривать, в частности как нарушение механизма саморегуляции вследствие блокады гемато-энцефалическим барьером информации о переизбытке в организме кортикостероидов.

В заключительной стадии истощения «возникает стадия супер-и гиперкомпенсации, в которой уже необратимо подавлены защитные механизмы, истощены, сведены на нет эрготропные функции живой системы и начинают доминировать трофотропные факторы, неизбежно приводящие (если только не вмешиваются внешние силы) организм к коллапсу, шоку и гибели» [108, с. 184—185].

Эрготропные функциональные состояния, согласно теории Гсс-са—Моннье, характеризуются повышением реактивности (готовности к действию) всей системы чувствительных, двигательных и психических компонентов организма. Медиаторами эрготропного ряда являются катехоламины. Это дофамин, его производное — норадреналин и производное последнего — адреналин. С поступлением в кровь адреналина многие авторы связывают напряженно пассивное реагирование с задержкой внешних проявлений (страх, тревожность, чувство беззащитности и т. п.). Накопление в организме адреналина, видимо, связано со стеннческими реакциями, требующими длительного умственного и физического напряжения (гнев, агрессия, аффект и т. д.). Переизбыток в некоторых структурах головного мозга дофамина бывает при паркинсонизме (дрожательном параличе).

М. Франкенхойзер называла адреналин «гормоном кролика» в отличие от порадреналина — «гормона льва» [271]. У. Кеннон характеризовал норадреналин как гормон тревоги, как гормон гомеостаза [334].

Трофотронные функциональные состояния отличаются усилением в организме анаболических и ассимиляторных процессов.

накоплением энергетических запасов. К медиаторам этого состояния относятся ацетилхолин — медиатор парасимпатического отпела вегетативной нервной системы, гистамин, серотонип, принадлежащие к различным группам аминов.

Таким образом, эрготропные, трофотропные и описанные Г. Се-лье гипоталамо-гипофизарные механизмы функционируют взаимозависимо; тем не менее они могут быть выделены в некоторой степени в самостоятельные функциональные системы. В качестве элементов каждой такой системы выступают: количество данного медиатора (или взаимодействующих медиаторов) в крови., активность синтезирующих и расщепляющих это вещество ферментов, состояние связывающих его механизмов, возможности распространения этого вещества во внутренней среде и т. д. [108 и др.].

Реакция лимфоидпой ткани при стрессе в виде сморщивания тимуса (вилочковой железы) и лимфатических узлов входит в «триаду» основных признаков стресс-реакции [242, 243J. Уменьшение тимуса обусловлено: а) деструкцией лимфоцитов; б) замедлением их воспроизводства в результате угнетения метаболических процессов. Наряду со значительным уменьшением количества лимфоцитов в корковом слое тимуса их число несколько увеличивается в мозговом слое этой железы, что Селье охарактеризовал как «инверсию» [242].

см Каково физиологическое значение этих реакций в механизмах I <3 становления резистентности организма при стрессе, долгое время было неясно. Впоследствии обратили внимание на то, что указанные реакции характерны для стресса, приводящего животное к ги-sj- бели. Такие реакции обнаруживались при моделировании стресса путем введения соответствующих гормонов в дозах, во много раз превышающих их физиологический уровень. Далее было установлено, что миграция лимфоцитов в мозговой слой, т. е. в ту его часть, в которой сосредоточены вены (артерии в корковом слое), связана с переходом лимфоцитов из тимуса в кровеносное русло [196 и др.]. Известно, что при многих неблагоприятных для организма воздействиях в кровеносное русло выбрасываются лимфоциты и другие клетки крови, продуцируемые селезенкой [68 и др.]. Именно такая реакция преобладала в экспериментах с использованием сравнительно слабых стресс-факторов, позволяющих моделировать начальные проявления стресса. Главной причиной уменьшения содержания клеток в тимусе и селезенке была их миграция, а не уменьшение их продукции или увеличенный их распад [68]. По мнению П. Д. Горизонтова и 10. И. Зимина, «роль распада лимфоцитов в тимусе при увеличении силы и длительности экстремального воздействия мшкаг увеличиваться, особенно в условиях дефицита ресурсов, когда на восполнение их включают-17

ся механизмы неоглюкогенеза» [68, с. 76]. Таким образом, уменьшение лимфоидной ткани было связано с поддержанием некоторых форм энергетического баланса и с выходом лимфоцитов в кровяное русло.

Оставалось неясным, почему при стрессе наблюдается уменьшение числа лимфоцитов в крови (лимфопения). Это противоречие объяснялось тем, что через циркулирующую кровь осуществлялась только транспортировка лимфоцитов. Одним из мест, куда мигрирующие лимфоциты уходили, являлся костный мозг; возможно, таким местом была и рыхлая соединительная ткань, которая в результате этой миграции, вероятно, активирует свою способность поглощать и уничтожать инородные и патогенные элементы, проникающие в организм [68,69]. В условиях физиологической нормы так называемые тимуезависимые лимфоциты в костном мозге отсутствуют и появляются там при стрессе. Проникая в костный мозг, они участвуют в увеличении его иммунной активности [68].

В наших экспериментах (совместно с Елкиной Е. В. и Галле Р.) при тяжелой картине кинетоза была обнаружена реакция резкого «омоложения» крови с выходом в нее клеточных элементов, являющихся «зародышевыми» формами элементов крови, продуцируемыми костным мозгом и в норме не покидающими его до «созревания» и превращения в элементы крови [129].

Итак, в настоящее время становятся понятными первоначально казавшиеся парадоксальными механизмы реакции лимфоидной ткани при стрессе, являющиеся элементом «триады Селье».

Рассмотренные реакции лимфоидной ткани при стрессе, условно говоря, только эфферентное звено. Афферентным звеном включения этой реакции служат, как указывалось выше, не только гуморальные агенты, но и главным образом нервные механизмы. Известно влияние нервной регуляции на формирование иммунных реакций организма, осуществляющихся с участием тимико-лимфа-тического аппарата. Угнетение высшей нервной деятельности сопровождается угнетением поглотительной функции элементов соединительной ткани, возбуждение — стимуляцией этих функций. Такое регулирование, вероятно, осуществляется опосредованно, через описанные выше механизмы тимико-лимфатической системы. А. Д. Адо на основании собственных дапных и материалов Г. Н. Габричевского полагает, что напряжение нервных компенсаторных процессов в период предвестников ослабляет течение инфекционного процесса, а в некоторых случаях и совсем обрывает его развитие (абортивная форма инфекции или скрытая инфекция). Наоборот, ослабление компенсаторных процессов способствует переходу заражения в заболевание, увеличивая тяжесть инфекционной болезни.

Измерение содержания в крови ее форменных элементов исполь-

зуется (и в психологических экспериментах) как один из объектив-пых показателей интенсивности стресса.

В первых публикациях Ганса Селье не рассматривалось уча-тие нервных регуляционных механизмов в формировании стресса, что вызвало справедливую критику. «...Теория стресса Ганса Селье, исключающая участие нервной системы в активных реакциях организма на стрессор, является недостаточной для объяснения механизма возникновения патологических состояний» [16, с. 5].

В настоящее время накоплены обширные электрофизиологические данные о различных формах вовлечения кортико-лимбико-гипоталамической системы при разных формах стрессовой нагрузки на организм. Показано значение при стрессе афферентно-эфферепт-ных связей гипоталамуса, таламуса, миндалевидного комплекса, гиппокампа и различных отделов коры больших полушарий головного мозга [25,189,191, 200, 254 и др.]. Разрозненность обширных экспериментальных данных в настоящее время пе позволяет представить целостную картину пейрогормопальных механизмов стресса, однако уже сейчас можно рассматривать многие ее элементы.

Были обнаружены две стадии изменений взаимодействия разных структур головпого мозга при стрессе, вызванном у животных электрокожным раздражением [189, 1911. Первая характеризуется усилением функциональных связей заднего гипоталамуса с корой головного мозга и уменьшением фазовых сдвигов напряжения между задним гипоталамусом и ретикулярной формацией среднего мозга. На второй стадии снижаются функциональные связи коры полушарий и заднего гипоталамуса, в то же время отмечается фазовая синхронизация ритмической активности заднего гипоталамуса и ретикулярной формации среднего мозга. Поскольку эти стадийные изменения сопряжены с определенными сомато-вегетативными реакциями, они рассматриваются в рамках единой -системы «церебровисцеральных» проявлений стресса [254].

Высказано предположение, что разные стадии стресса могут быть связаны с «чисто нервными механизмами» и с «вторичным включением гормональпых механизмов» [254, с. 79]. При этом можно различать по крайней мере три круга циркуляции возбуждения R механизме формирования артериальных гипертепзивных реакций при стрессе. Это циркуляция возбуждения внутри лимбико-ретикулярпых структур, циркуляция возбуждений, идущих от гипоталамуса через гипофизарный аппарат и вегетативную систему к надпочечникам и от последних посредством гормональных механизмов к ретикулярпой формации среднего мозга, наконец, циркуляция между прессорными и депрессорными аппаратами сосудов (Там же).

Приведенная схема может рассматриваться как иллюстрация сложности нейрогормональной регуляции стресса.

Известны различия стрессорных реакций в разных периодах созревания, взросления и старения организма. Эти различия связывают с возрастными изменениями как нервной, так и гормональной систем [21, 25, 156 и др.].

Многие индивидуальные различия стресс-реакции считают обусловленными генетическими особенностями периферической нервной системы, в частности с преобладанием либо симпатической нервной системы, либо системы блуждающего нерва (вагуса), в связи с чем широко распространено деление людей па «симпати-котопиков» и «ваготоников». На осповании такого разделения предписываются различные мероприятия для предотвращения и лечения «болезней стресса» [51, 91,146,173 и др.]. В абсолютной правомочности такого разделения высказываются сомнения [108].

Во всей сложности стресс развивается при относительной целостности нервной регуляции организма животного или человека. Однако все основные физиологические проявления этого синдрома возможны у животных, лишенных коры больших полушарий головного мозга, при сохранности рстикулоталамических связей и гипоталамуса [25]. Описаны стрессорные реакции у низших позвоночных (рыб, амфибий) и у беспозвоночных (насекомых, ракообразных, моллюсков и червей) [цит. по 25, с. 3]. Предполагается, что в стрессорных реакциях участвуют нейрогормоны, обнаруженные в нервпых узлах.

Различия стресса в зависимости от сложности биологической системы, ее эволюционного уровня используются при классификации форм стресса [25]. Это биологический стресс — главным образом у многих беспозвоночных животных при воздействии разнообразных физических и физико-химических факторов; физиологический стресс, проявляющийся в нарушении тех или иных физиологических процессов, и эмоциональный (психологический), стресс, когда на первый план по значимости или по заметпости для исследователя выступают психические стресс-реакции.

Приведенные выше сведения лишь отчасти отражают сложность физиологических процессов при стрессе. Поток новых экспериментальных данных, касающихся стресса, рождает новые схематизированные представления о нем. Эти схемы еще далеки от завершающей обобщенности.

Наглядность подходов Г. Селье к пониманию сущности целого ряда патофизиологических феноменов и эффективность его терапевтических рекомендаций побудили многих ученых «примерить» концепцию стресса к психическим реакциям человека, возникаю щим в критических условиях.

Об эффективности поисков неспецифического в психических проявлениях, а может быть, о надежде с помощью концепции стресса объединить сведения о психологических процессах, связать их с данными о физиологических механизмах свидетельствует массо» вость перехода психологов под знамя исследований стресса. На. помним, что этому немало способствовали работы самого Г. Селье, в частности получившая широкую известность его книга «Стресс жизни», вышедшая в 1956 году.

Психическим проявлениям синдрома, описанного Г. Селье, было присвоено наименование «эмоциональный» стресс [453, 454]. Термин яркий, но породивший разночтение обозначенных им явлений. В содержание этого термина включают и первичпые эмоциональные психические реакции, возникающие при критических психологических воздействиях, и эмоциопально-нсихические симптомы, порожденные телеспыми повреждениями, аффективные реак ции при стрессе и физиологические механизмы, лежащие в их основе.

Термин «эмоциональный стресс» претерпел в научной литературе ряд трансформаций, сходных с теми, которым подвергался и термин «стресс». Первоначально некоторые авторы были склопны понимать под эмоциональным стрессом ситуацию, порождающую сильные эмоции, видимо вследствие английского значения этого слова как «парушепие равновесия физических сил» [242]. Концепция стресса ввиду своей направленности на целостное понимание адаптивных реакций организма привлекла внимание специалистов по разработке режимов жизнедеятельности человека в экстремальных условиях. Будучи увлеченными изучением исключительно неблагоприятных для организма проявлений стресса, этим "термином они обозначали те адаптационные эмоциональные реакции, которыми сопровождались вредные организму физиологические и психофизиологические изменения [145, 253 и др.]. Соответственно под эмоциональным стрессом понимались аффективные переживания, сопровождающие стресс и ведущие к неблагоприятным изменениям в организме человека. Когда же накопились сведения о существовании большого круга физиологических и психологических реакций, сходных при отрицательных и положительных эмоцио-

II

нальных переживаниях, т. е. о том, что нсспецифичность проявлений собственно стресса сочетается со специфически дифференцированными эмоциями, под «эмоциональным стрессом» стали понимать широкий круг изменений психических проявлений, сопровождающихся выраженными неспецифическими изменениями биохимических, электрофизиологнческих и других коррелятов стресса [108, 238].

Следует заметить, что Г. Селье склонен полагать, что «даже в состоянии полного расслабления спящий человек испытывает некоторый стресс... Полная свобода от стресса означает смерть» 1242, с. 30]. Этим он подчеркивает, что неспецифическая адаптационная активность в биологической системе существует всегда, а не только в ситуациях, достигших какого-то критического опасного уровня взаимоотношений со средой. Являясь элементом жизненной активности, неспецифические адаптационные процессы (стресс) наряду со специфическими способствуют не только преодолению выраженной опасности, но и создапию усилий для каждого шага жизненного развития. Это замечание Г. Селье далеко не случайно. Ряд исследователей адаптации биологических систем склонны к поискам неспецифического субстрата, свойственного узким фрагментам адаптивной активности. Подобные поиски закономерны и, можно полагать, в определенном смысле плодотворны. Однако это влечет за собой присвоение термина «стресс» не общему адаптационному синдрому с его физиологическими, психическими и т. д. проявлениями, а отдельным комплексам показателей, песпецифическим только в своем региопе. Этот регион часто определен либо устремлением исследователя, либо имеющимся у него набором методик. Таким образом возникло название «церебральный стресс» в отличие от «периферического». А в рамках первого из них — деление на стресс «первосигнального» и «второ-сигнального» типа [253].

Поиски неспецифических реакций в мелких регионах адаптационной активности биосистемы, отличающихся собственными гомеостатическими признаками, по пашему мнению, заслуживают внимания. Они основаны на возможности, вероятно, бесконечного дробления биосистемы па подсистемы с их микрогомеостазом [17, 97, 289 и др.]. Создавая относительное удобство для обозначения узкого круга неспецифических симптомов, с которыми оперирует исследователь, это будет неминуемо наталкивать его на утрату методологической сущности концепции стресса как общего основания для осмысливания различных проявлений адаптации живых существ. Трудно указать границу допустимой «спецификации» феномена неспецифичности. Видимо, следует считаться со сложившимся терминологическим выделением следующих видов стресса:

физиологического и эмоциональпого [453, 454], физиологического и патологического [21], эмоционального и физического [228, 229]

и др.

Постулат о разных формах стресса, об их дифференциации может быть принят, во-первых, когда определяются понятия разного уровня сложности или разного иерархического уровня в рамках комплекса «биологическая система — среда»; во-вторых, ввиду того что комплексы неспецифических симптомов при состояниях, определяемых указанными выше терминами, могут возникать только в рамках данного состояния, и, наконец, в-третьих, ввиду традиционного использования той или иной терминологии при одинаковом ее понимании в пользующихся ею кругах ученых.

Итак, термин «стресс» встречается в современной литературе как обозначающий следующие понятия: 1) сильное неблагоприятное, отрицательно влияющее на организм воздействие; 2) сильная неблагоприятная для организма физиологическая или психологическая реакция на действие стрессора (первоначально широко распространенный в настоящее время этот вариант почти не используется); 3) сильные как неблагоприятные, так и благоприятные для организма реакции разного рода; 4) неспецифические черты (элементы) физиологических и психологических реакций организма при сильных, экстремальных для него воздействиях, вызывающих интенсивные проявления адаптационной активности; 5) неспецифические черты (элементы) физиологических и психологических реакций организма, возникающих при всяких реакциях организма.

Первый из указанных вариантов понимания слова «стресс» в настоящее время почти не используется благодаря введению Гансом Селье для обозначения стрессогенпого агента термина «стрессор». Недостатки двух следующих определений в том, что они не нацеливают на неспецифичность адаптационного процесса. В них представление о неспецифичности его некоторых черт подменяется представлением о чрезвычайности этого процесса в целом. В первых четырех определениях «стресса» не учитываются хорошо известные в настоящее время данные о том, что неспецифичоские черты адаптационных процессов проявляются и при негативных, и при позитивных воздействиях на организм. Неспецифичность физиологических и психологических адаптационных процессов проявляется при разных по силе воздействиях. Интенсивность адаптационной активности зависит от значимости для организма действующего фактора. Поэтому наиболее адекватной можно признать последнюю из указанных трактовок термина стресс. Мы полагаем возможным понимание «стресса» как неспецифических физиологических и психологических проявлений адаптационной активности

при сйльных_л экстремальных для организма воздействиях, имея в виду в данном случае стресс в узком смысле. Неспецифические проявления адаптивной активности при действии любых значимых для организма факторов можно обозначать как стресс в широком смысле.

Дата добавления: 2014-11-07