Вещества, влияющие на эфферентную иннервацию

Эфферентная (центробежная) иннервация представлена:

- двигательными (соматическими) нервными волокнами (иннервируют скелетные мышцы);

- вегетативными нервами (иннервируют внутренние органы, железы, кровеносные сосуды).

Двигательные нервные волокна представляют собой аксоны мотонейронов, расположенных в головном и спинном мозге. Возбуждение мотонейронов по двигательным нервным волокнам передается к скелетным мышцам и вызывает их сокращение.

В вегетативной нервной системе различают симпатическую и парасимпатическую иннервацию.

Внутренние органы и многие железы иннервируются как симпатическими, так и парасимпатическими нервными волокнами.

Большинство кровеносных сосудов получают только симпатическую иннервацию.

Симпатические нервные волокна берут начало от нейронов боковых рогов серого вещества грудного и поясничного отделов спинного мозга. Покинув спинной мозг, эти волокна оканчиваются в симпатических ганглиях (симпатические ганглии расположены вне иннервируемых органов). В ганглиях окончания указанных волокон (их называют преганглионарными симпатическими волокнами) контактируют с нервными клетками ганглиев (ганглионарные нейроны). Аксоны ганглионарных нейронов (постганглионарные симпатические волокна) выходят за пределы ганглиев и оканчиваются на клетках иннервируемых органов и тканей.

Парасимпатические нервные волокна берут начало от нейронов стволовой части головного мозга (ядра III, VII, IX и X пар черепно-мозговых нервов) и от нейронов крестцовой части спинного мозга. Эти волокна (преганглионарные парасимпатические) оканчиваются в парасимпатических ганглиях, которые расположены обычно в толще иннервируемых органов. В парасимпатических ганглиях окончания преганглионарных волокон контактируют с ганглионарными нервными клетками. Аксоны ганглионарных клеток (постганглионарные парасимпатические волокна) оканчиваются на клетках иннервируемых органов.

Основные эффекты возбуждения симпатической иннервации:

1) расширение зрачков глаз (сокращение радиальной мышцы радужки);

2) стимуляция деятельности сердца:

– усиление сокращений сердца;

– учащение сокращений сердца;

– облегчение атриовентрикулярной проводимости;

3) сужение кровеносных сосудов;

4) повышение артериального давления (увеличение сердечного выброса и сужение кровеносных сосудов).

Основные эффекты возбуждения парасимпатической иннервации:

1) сужение зрачков глаз (сокращение круговой мышцы радужки);

2) спазм аккомодации (сокращение цилиарной, или ресничной, мышцы);

3) урежение сокращений сердца;

4) затруднение атриовентрикулярной проводимости;

5) повышение тонуса гладких мышц внутренних органов – бронхов, желудочно-кишечного тракта и мочевого пузыря (за исключением сфинктеров);

6) увеличение секреции бронхиальных и пищеварительных желез (слюнные железы, железы желудочно-кишечного тракта).

Общая схема эфферентной иннервации представлена на рис. 17.

Рис. 17. Схема эфферентной иннервации. АЦХ – ацетилхолин; Адр – адреналин (выделяется хромаффинными клетками мозгового вещества надпочечников); НА – норадреналин.

Фармакологические вещества, влияющие на эфферентную иннервацию, действуют в области синапсов (ганглионарные синапсы, нейроэффекторные синапсы, нервно-мышечные синапсы).

В большинстве синапсов эфферентной иннервации возбуждение передается с помощью ацетилхолина. Эти синапсы называются холинергическими.

Ацетилхолин передает возбуждение в парасимпатических ганглиях и в синапсах, которые образованы окончаниями постганглионарных парасимпатических волокон и клетками эффекторных органов (парасимпатические нейроэффекторные синапсы).

Ацетилхолин передает возбуждение в симпатических ганглиях.

Нейронам симпатических ганглиев родственны хромаффинные клетки мозгового вещества надпочечников. Эти клетки также получают холинергическую иннервацию, но в отличие от нейронов симпатических ганглиев не имеют аксонов и выделяют в основном адреналин (А-клетки) и в меньшей степени – норадреналин (Ν-клетки). Ацетилхолин стимулирует холинорецепторы хромаффинных клеток и усиливает выделение адреналина и норадреналина.

Ацетилхолин передает возбуждение в нервно-мышечных синапсах (контакты окончаний двигательных нервных волокон с волокнами скелетных мышц).

Нервные волокна, выделяющие ацетилхолин, называют холинергическими.

В большинстве синапсов, образованных окончаниями постганглионарных симпатических волокон и клетками эффекторных органов (симпатические нейроэффекторные синапсы), в качестве медиатора действует норадреналин – норадренергические синапсы (часто эти синапсы называют адренергическими, так как раньше считали, что медиатором в них является адреналин). Норадренергическими называют и нервные волокна, выделяющие норадреналин.

Большая часть потовых желез получает атипичную симпатическую иннервацию – постганглионарные симпатические волокна выделяют не норадреналин, а ацетилхолин (симпатическая холинергическая иннервация).

Глава 7. Вещества, действующие на холинергические синапсы

На рис. 18 показана схема синапса, в котором возбуждение передается с помощью ацетилхолина. Ацетилхолин синтезируется в цитоплазме холинергических нервных окончаний из ацетилкоэнзима А и холина, путём активного транспорта проникает в везикулы и депонируется в везикулах.

Рис. 18. Схема холинергического синапса. ХАТ – холинацетилтрансфераза; АцКоА – ацетилкоэнзим А; Ацх – ацетилхолин; АХЭ – ацетилхолинэстераза.

При поступлении нервных импульсов происходит деполяризация мембраны нервного окончания, открываются потенциал-зависимые Са²⁺-каналы. Ионы Са²⁺ поступают в цитоплазму нервного окончания и способствуют взаимодействию белков мембраны везикул с белками пресинаптической мембраны. В результате везикулы встраиваются в пресинаптическую мембрану, открываются в сторону синаптической щели и высвобождают ацетилхолин.

Ацетилхолин возбуждает рецепторы постсинаптической мембраны (холинорецепторы) и расщепляется ферментом ацетилхолинэстеразой на холин и уксусную кислоту. Холин подвергается обратному захвату нервными окончаниями (обратный нейрональный захват) и вновь участвует в синтезе ацетилхолина.

Известны вещества, действующие на разные этапы холинергической передачи.

Везамикол блокирует вход ацетилхолина в везикулы.

Ионы Mg²⁺ и аминогликозиды препятствуют входу Са²⁺ в нервное окончание через потенциалзависимые Са²⁺-каналы (аминогликозиды могут нарушать нервно-мышечную передачу).

Ботулинический токсин (токсин, выделяемый анаэробной бактерией Clostridium botulinum) вызывает протеолиз белков мембраны везикул (синаптобревины) и белков внутренней поверхности пресинаптической мембраны (синтаксины), и поэтому препятствует соединению везикул с пресинаптической мембраной; нарушается выделение ацетилхолина из холинергического окончания (при ботулизме нарушается нервно-мышечная передача; в тяжёлых случаях возможен паралич дыхательных мышц).

4-Аминопиридин блокирует K⁺-каналы пресинаптической мембраны. Это способствует деполяризации мембраны и высвобождению ацетилхолина (4-аминопиридин облегчает нервномышечную передачу).

Антихолинэстеразные вещества ингибируют ацетилхолинэстеразу и таким образом препятствуют расщеплению ацетилхолина; холинергическая передача активируется.

Вещества, стимулирующие холинорецепторы, называют холиномиметиками (от греч. mimesis – подражание; эти вещества в своем действии «подражают» ацетилхолину).

Вещества, которые блокируют холинорецепторы, называют холиноблокаторами.

Гемихолиний препятствует обратному нейрональному захвату холина и таким образом уменьшает синтез ацетилхолина.

Дата добавления: 2014-10-15